← Zurück zu allen Beiträgen
2. Juni 2026

MOTS-C: Was die Forschung 2026 wirklich zeigt — das große Update

MOTS-C (Mitochondrial Open Reading Frame of the 12S rRNA Type-C, CAS 1627580-64-6) gehört seit der Erstbeschreibung durch Lee et al. 2015 zu den am intensivsten erforschten mitochondrial abgeleiteten Peptiden (MDPs) — und 2024/2025 hat die Studienlage in mehreren neuen Strängen deutlich an Tiefe gewonnen. Während unser ursprünglicher MOTS-C-Forschungsüberblick vom April 2026 die Grundlagen der AMPK-Achse, der Exercise-Mimetic-These und der Lee/Rajapakse-Befunde sortiert hat, sind in den letzten 18 Monaten fünf neue Strömungen publiziert worden, die das mechanistische und translatorische Bild deutlich schärfen: ein 2024 in iScience erschienenes Paper zur direkten CK2-Bindung im Skelettmuskel (Kim et al., PMID 39559755), eine 2025 in Sleep and Biological Rhythms publizierte klinische Biomarker-Studie zu Serum-MOTS-c bei OSA (PMID 40226128), eine 2025 in Experimental & Molecular Medicine erschienene Arbeit zur Pankreas-Inselzell-Seneszenz (Kong et al., DOI 10.1038/s12276-025-01521-1), ein 2025 publiziertes BBB-Schutz-Paper im LPS-Sepsis-Modell (PMID 40753494) sowie eine 2025 in Frontiers in Physiology publizierte Studie zum diabetischen Herzen (DOI 10.3389/fphys.2025.1602271). Für alle, die MOTS-C kaufen und die Faktenlage realistisch einordnen wollen, ist ein systematisches Update überfällig.

⚠️ Wichtiger Hinweis — Ausschliesslich fuer Forschungszwecke: MOTS-C ist kein zugelassenes Arzneimittel und darf nur zu legitimen wissenschaftlichen Forschungszwecken bezogen werden. Eine Anwendung am Menschen wird von Supplement Radar ausdruecklich nicht empfohlen und ist ohne aerztliche Zulassung ausserhalb des gesetzlichen Rahmens. Alle beschriebenen Effekte basieren auf Tier- und In-vitro-Studien. Dieser Artikel stellt weder eine Kauf- noch eine Anwendungsempfehlung dar und ersetzt keine medizinische Beratung.

Was ist MOTS-C? Kurz rekapituliert

MOTS-C ist ein 16-Aminosäuren-Peptid mit der Sequenz MRWQEMGYIFYPRKLR, das vom mitochondrialen Genom codiert wird — genauer gesagt von einem kurzen offenen Leserahmen (sORF) innerhalb des 12S-rRNA-Gens. Es wurde 2015 von Changhan Lee und Kollegen an der University of Southern California entdeckt (Cell Metabolism, PMID 25738459) und gilt als zweiter prominenter Vertreter der mitochondrial abgeleiteten Peptide nach Humanin. In Ruhebedingungen ist MOTS-C in den Mitochondrien lokalisiert; unter metabolischem Stress transloziert es AMPK-abhängig in den Zellkern und reguliert dort Stressantwortgene. Im Plasma sinken die MOTS-c-Spiegel mit dem Alter um bis zu 21 % — ein Befund, der das Peptid in der Alterns- und Stoffwechselforschung positioniert.

International wird MOTS-C als Research Peptide gehandelt, typischerweise in 10- bis 40-mg-Vials, Reinheit ≥ 98 %, mit chargenspezifischem Analysezertifikat. Für seriöse Forschungsprotokolle ist ausschließlich lyophilisiertes Research-Grade-Material mit dokumentierter HPLC-Reinheit und Massenspektrometrie-Bestätigung relevant.

Wirkmechanismus 2026: Das aktualisierte Bild

Der Wirkmechanismus von MOTS-C ist zweiachsig — und die letzten 18 Monate haben ihn nicht reduziert, sondern in einer dritten, vorher nur peripher beschriebenen Achse vertieft.

Klassische AMPK-Achse über den Folat-AICAR-Weg — weiter validiert: MOTS-C hemmt die De-novo-Purinsynthese, indem es die Verfügbarkeit von Methylen-Tetrahydrofolat im Folatzyklus reduziert. Daraus resultiert eine Akkumulation von AICAR (5-Aminoimidazol-4-Carboxamid-Ribonukleotid), einem endogenen AMPK-Aktivator. Die AMPK-Aktivierung erhöht die Glukoseaufnahme in den Skelettmuskel, steigert die Fettsäureoxidation, hemmt die hepatische Glukoneogenese und fördert die mitochondriale Biogenese. Diese Achse — von Lee et al. 2015 erstmals beschrieben — bleibt 2026 das mechanistische Rückgrat aller MOTS-C-Untersuchungen.

Neue CK2-Direktbindungs-Achse im Skelettmuskel (Kim et al. 2024, iScience, PMID 39559755) — der wichtigste mechanistische Durchbruch: Die im Oktober 2024 publizierte Arbeit identifizierte erstmals Caseinkinase 2 (CK2) als direktes Bindungsziel von MOTS-C. In zellfreien Systemen bindet MOTS-C an CK2 und aktiviert deren katalytische Aktivität. Systemisch verabreichtes MOTS-C bindet in Skelettmuskel und Fettgewebe an CK2 — stimuliert die Kinase aber gewebespezifisch im Muskel und supprimiert sie im Fett, indem es die CK2-interagierenden Proteine differenziell modifiziert. Die mit MOTS-C behandelten Mäuse waren vor dexamethason-induzierter Skelettmuskelatrophie geschützt und zeigten verstärkte muskuläre Glukoseaufnahme — beides Effekte, die durch CK2-Suppression aufgehoben wurden. Besonders relevant: Eine natürlich vorkommende MOTS-C-Variante mit K14Q-Substitution bindet schwächer an CK2 und aktiviert die Kinase nicht — und männliche K14Q-Träger zeigen in epidemiologischen Datensätzen ein höheres altersabhängiges Sarkopenie- und Typ-2-Diabetes-Risiko. Damit ist die CK2-Achse nicht nur mechanistisch belegt, sondern besitzt einen klinisch validierten genetischen Anker.

Translokation in den Zellkern und ARE-Transkription: Unter metabolischem Stress wandert MOTS-C in den Zellkern und bindet dort an Promotorregionen mit antioxidativen Responselementen (ARE). Eine 2025 publizierte Arbeit (PMC12150175) hat diesen Mechanismus im Lungen-Ischämie-Reperfusions-Modell präzisiert: MOTS-C-Translokation in den Nukleus ist MYH9-abhängig (Non-Muscle Myosin Heavy Chain 9), und nur die nukleäre Fraktion aktiviert die transkriptionelle Hochregulation antioxidativer Gene. Dieser Befund liefert die bisher fehlende molekulare Brücke zwischen MOTS-C im Zytoplasma und der Kernfunktion.

Membran-Reparatur via TRIM72-Translokation (PMC11388074): MOTS-C erleichtert die Translokation von TRIM72 (auch MG53 genannt) an die Plasmamembran und beteiligt sich damit an der zellulären Membran-Reparatur. Dieser Mechanismus ist insbesondere für Muskelzellen relevant, in denen Sarkolemm-Beschädigungen durch TRIM72 wieder verschlossen werden.

Forschungsergebnisse 2024/2025: Die wichtigsten Strömungen

Mechanistische Vertiefung und neue Modellsysteme

Die zentrale Beobachtung bei einer systematischen Literatursichtung 2025/2026: Die Forschungstätigkeit zu MOTS-C konzentriert sich auf fünf neue Stränge — CK2-Skelettmuskel-Achse, kardiale Bioenergetik im diabetischen Herzen, Pankreas-Inselzell-Seneszenz, Sepsis-assoziierter ZNS-Schutz sowie eine klinische Biomarker-Evidenz bei OSA.

Skelettmuskel-Funktion via CK2 (Kim, Yen, Lee et al. 2024, iScience, PMID 39559755): Die methodisch bisher sauberste Mechanismus-Studie zur Skelettmuskel-Achse zeigte mehrere Ebenen: In zellfreien Reaktionen bindet MOTS-C direkt an CK2 und aktiviert sie. In C2C12-Myotuben verstärkte MOTS-C die Glukoseaufnahme und reduzierte Atrophie-Marker. In Mäusen verhinderte intraperitoneales MOTS-C die dexamethason-induzierte Muskelatrophie und steigerte die muskuläre Glukoseaufnahme — beides Effekte, die durch CK2-Hemmung blockiert wurden. Vier Wochen freiwilliges Laufradtraining erhöhten gleichzeitig die endogene MOTS-C-Expression und die CK2-Aktivität — ein starker Hinweis darauf, dass körperliche Aktivität ihren metabolischen Nutzen teilweise über die MOTS-C/CK2-Achse vermittelt. Das Paper liefert damit die wissenschaftlich härteste Untermauerung des Exercise-Mimetic-Konzepts seit der Rajapakse-2021-Studie.

Dexamethason-induzierte Muskelatrophie in humanen Skelettmuskelzellen (2026, PMC12930096): Eine 2026 publizierte Arbeit erweiterte den CK2-Befund auf humanes Muskelgewebe: MOTS-C und Humanin attenuierten die dexamethason-induzierte Atrophie in primären humanen Skelettmuskelzellen — ein wichtiger translatorischer Schritt, der die in Maus-Daten gefundenen Effekte erstmals in humanen Zellen reproduziert.

Soleus-Muskel im Unloading-Modell (Juli 2025, PubMed 40608240): Eine im Journal of Muscle Research and Cell Motility publizierte Studie untersuchte den Effekt von exogenem MOTS-C auf den Soleus-Muskel von Ratten unter 7-tägiger Hindlimb-Suspension. Ergebnis: MOTS-C-Gabe milderte die für Atrophie charakteristische Slow-zu-Fast-Faser-Transformation, reduzierte den Querschnittsverlust und verbesserte die Ermüdungsresistenz. Damit reiht sich die Arbeit in das wachsende Bild eines anti-atrophen Profils von MOTS-C ein.

Kardiale Bioenergetik im diabetischen Herzen (Frontiers in Physiology 2025, DOI 10.3389/fphys.2025.1602271): Diese Studie zeigte, dass MOTS-C in diabetischen Ratten die mitochondriale Respiration wiederherstellte und die kardiale Hypertrophie zurückbildete. Mechanistisch reduzierte die MOTS-C-Behandlung die ATP-Hydrolyserate während Anoxie ohne die ATP-Produktion unter Normoxie zu beeinträchtigen — also eine verbesserte ATP-Ökonomie unter Ischämie-Bedingungen. Damit wird die kardiale Schutzachse, die bereits 2021 (Yan et al., Sci Rep s41598-021-99568-3) im Belastungsmodell beschrieben wurde, auf den translatorisch wichtigen Kontext der diabetischen Kardiomyopathie ausgeweitet.

Pankreas-Inselzell-Seneszenz (Kong et al. 2025, Exp Mol Med, DOI 10.1038/s12276-025-01521-1): Diese im August 2025 publizierte Arbeit der Cho-Gruppe (Seoul National University) zeigte, dass MOTS-c-Spiegel mit der Alterung und Seneszenz pankreatischer Inselzellen abnehmen. Behandlung aufgereinigter Inselzellen aus gealterten C57BL/6-Mäusen mit MOTS-c reduzierte Seneszenz-Marker und modulierte die nukleäre Genexpression sowie Metaboliten, die an der β-Zell-Seneszenz beteiligt sind. In S961-behandelten Mäusen (Insulinresistenz-Modell) und in NOD-Mäusen (Autoimmun-Diabetes-Modell) verbesserte MOTS-c die Pankreas-Inselzell-Seneszenz und die Glukoseintoleranz. Beim Menschen sind die zirkulierenden MOTS-c-Spiegel bei Typ-2-Diabetes-Patient*innen niedriger als bei gesunden Kontrollen — ein Befund, der MOTS-c als möglichen senotherapeutischen Kandidaten zur Diabetes-Verzögerung positioniert.

Sepsis-assoziierte Enzephalopathie und Blut-Hirn-Schranke (PMID 40753494): Eine im Juli 2025 akzeptierte Studie im International Journal of Neuroscience zeigte, dass MOTS-c bei LPS-induzierter Sepsis in Mäusen die Blut-Hirn-Schranken-Ultrastruktur schützt. Vier Gruppen (Kontrolle, Kontrolle + MOTS-c, LPS, LPS + MOTS-c) verglichen morphologische BBB-Marker, neuronale Schäden und neuroinflammatorische Marker; die MOTS-c-vorbehandelten Tiere zeigten signifikant reduzierte BBB-Disruption und neuronale Schäden. Mechanistisch wird die antientzündliche und mitochondrial-protektive Wirkung diskutiert. Damit eröffnet sich ein neues Forschungsfeld für MOTS-c im Kontext kritischer Erkrankungen.

Lungen-Ischämie-Reperfusion via MYH9 (PMC12150175): Diese Arbeit präzisierte den Mechanismus der nukleären Translokation: MOTS-c reduziert Ischämie-Reperfusions-Schäden in der Lunge über MYH9-abhängige Translokation in den Nukleus und transkriptionelle Aktivierung antioxidativer Gene. Endothel-Schutz und Reduktion oxidativer Schäden waren in vivo und in vitro nachweisbar.

Humandaten: Was es 2026 wirklich gibt

Die klinische Datenlage zu MOTS-c bleibt 2026 überwiegend biomarker-orientiert, nicht interventionell — und in genau diesem Strang hat sich 2025 die wichtigste Bewegung ergeben:

OSA und Serum-MOTS-c (Sleep and Biological Rhythms 2025, PMID 40226128): Diese klinische Beobachtungsstudie mit 77 Teilnehmerinnen (8 mit milder OSA, 16 mit moderater OSA, 29 mit schwerer OSA, 24 Kontrollen) zeigte, dass die Serum-MOTS-c-Spiegel bei Patientinnen mit obstruktiver Schlafapnoe signifikant reduziert sind und mit Apnoe-Hypopnoe-Index sowie BMI korrelieren. Die Autoren schlagen MOTS-c als möglichen Frühmarker für metabolische Dysfunktion bei OSA-Patient*innen vor. Damit reiht sich OSA in eine wachsende Liste von Erkrankungen ein — Typ-2-Diabetes, PCOS, Multiple Sklerose, NAFLD — bei denen niedrige zirkulierende MOTS-c-Spiegel mit Krankheitsschwere assoziiert sind. Eine zweite 2025 publizierte Übersicht (Sleep Biol Rhythms, 10.1007/s41105-025-00592-x) diskutiert MOTS-c spezifisch als potenzielles therapeutisches Ziel in der OSA-Pathogenese.

Adrenale Steroidogenese-Priming (2025, PubMed 41811086): Eine 2025 publizierte Arbeit zeigte, dass MOTS-c im adrenokortikalen Gewebe als „metabolischer Konditionierer" wirkt — die Zellen werden auf erhöhte steroidogene Reaktionsfähigkeit vorbereitet, ohne dass die basale Hormonsynthese stimuliert wird. RNA-Sequenzierung identifizierte 39 differenziell exprimierte Gene, darunter eine 4,3-fache Hochregulation des purinergen Rezeptors P2ry4 — ein neues MOTS-c-Ziel mit Verstärkung der Calcium-Signalgebung.

Aktuelle klinische Interventionsstudien: Eine Recherche in ClinicalTrials.gov und im EU-Clinical-Trials-Register zeigt 2026 weiterhin keine aktiven Phase-3-Studien zu MOTS-c als Interventionsmolekül. Alle therapeutischen Effekte beruhen auf präklinischen Modellen. Die humane Forschung konzentriert sich auf Biomarker-Strukturen — was die MOTS-C Erfahrung im humanen Forschungskontext mechanistisch reich, aber translational dünn macht.

Dosierungen in der Forschungsliteratur

Studie Modell Dosierung Dauer Ergebnis
Lee et al. 2015 (PMID 25738459) C57BL/6-Maus (HFD) 0,5 mg/kg/Tag i.p. 7–60 Tage Diät-Adipositas verhindert, Glukosetoleranz ↑
Rajapakse et al. 2021 (PMID 33462220) Junge/alte Mäuse 15 mg/kg i.p. 3×/Woche 2 Wochen Laufleistung 2× bei alten Mäusen
Reynolds et al. 2021 (PMID 33284091) Maus (Skelettmuskel) 0,5 mg/kg/Tag i.p. 7 Tage Myostatin ↓, Atrophie-Marker ↓
Kim et al. 2024 (PMID 39559755) Maus + C2C12 + zellfrei 0,5–5 mg/kg i.p. / 1 µM in vitro 1–4 Wochen CK2-Aktivierung, Muskelschutz, Glukoseaufnahme ↑
Frontiers Physiol 2025 (1602271) Ratte (T2DM) Tägliche i.p.-Injektion 4 Wochen Mitochondriale Respiration wiederhergestellt, ATP-Ökonomie
Kong et al. 2025 (s12276-025-01521-1) C57BL/6 + NOD-Maus i.p. (Studiendosis) Wochen Pankreas-Inselzell-Seneszenz ↓, Glukoseintoleranz ↓
LPS-Sepsis-Studie 2025 (PMID 40753494) Maus i.p. Vorbehandlung Akut BBB-Schutz, neuronale Schäden ↓
Soleus-Suspension 2025 (PMID 40608240) Ratte i.p. 7 Tage Suspension Faser-Transformation ↓, Atrophie ↓
OSA-Biomarker-Studie 2025 (PMID 40226128) Mensch (n=77) Beobachtung — keine Gabe Beobachtung Serum-MOTS-c ↓ bei OSA, Korrelation mit AHI

In nicht-klinischen Forschungsprotokollen erhielten Probanden in dokumentierten Studien typischerweise 0,5–15 mg/kg in einer Aufladephase, gefolgt von einer Erhaltungsmenge, mit zyklischer Anwendung über mehrere Wochen. Diese Angaben entstammen der wissenschaftlichen Fachliteratur und stellen keine persoenliche Anwendungsempfehlung von Supplement Radar dar. Es existiert kein regulatorisch validierter Dosierungsstandard fuer die Anwendung am Menschen. Die MOTS-C Dosierung variiert in der präklinischen Literatur erheblich, je nach Modellsystem, Endpunkt und Applikationsroute.

Qualitätskriterien beim Kauf

Wer MOTS-C kaufen Deutschland legal zu Forschungszwecken möchte, sollte auf folgende Qualitätsmerkmale achten:

  • Analysezertifikat (CoA): Jedes seriöse Research-Peptide-Angebot sollte ein chargenspezifisches Zertifikat eines unabhängigen, akkreditierten Labors beifügen. Das CoA sollte HPLC-Reinheit (≥ 98 %), Massenspektrometrie-Bestätigung und die Abwesenheit von Endotoxinen, Lösungsmittelresten und Schwermetallen dokumentieren. Research Peptide CoA-Qualität ist 2026 das wichtigste Unterscheidungsmerkmal zwischen seriösen und unseriösen Anbietern.
  • Reinheit ≥ 98 %: Bei MOTS-C ist die HPLC-Reinheit zentral; Massenspektrometrie sollte die korrekte Sequenz und Molekülmasse (~2174 Da) bestätigen.
  • EU-Lagerung und EUR-Preise: Anbieter mit zentraleuropäischem Lager und EUR-Abrechnung umgehen Zoll- und Wechselkurs-Unwägbarkeiten — ein zentrales Kriterium für jeden MOTS-C Preisvergleich EU.
  • Transparente Preisangaben pro mg: Die Preisspanne reicht 2026 von ca. 3,75 €/mg (BioBoostX 40 mg) bis deutlich über 6 €/mg bei kleineren Vials konkurrierender Anbieter.
  • Lyophilisiertes Pulver, kühle Lagerung in der Forschungseinrichtung: Rekonstituierte Peptid-Lösungen sind nur kurzfristig stabil. In Forschungslabors wird MOTS-C als Lyophilisat bei −20 °C bis −80 °C aufbewahrt und nur portionsweise rekonstituiert.

BioBoostX: Unsere Empfehlung

BioBoostX bleibt 2026 unsere Empfehlung für MOTS-C kaufen im europäischen Forschungskontext: EU-Lager mit schneller Lieferung innerhalb der EU, chargenspezifische CoAs eines unabhängigen akkreditierten Labors, dokumentierte ≥ 99 % Reinheit und transparente EUR-Preise. Das 40-mg-Vial von BioBoostX (3,75 €/mg) liegt preislich am unteren Ende des europäischen Marktes; die mit jedem Vial verlinkten CoAs erlauben eine sofortige analytische Überprüfung.

→ MOTS-C bei BioBoostX kaufen

💰 10% Rabatt mit Code radar10 auf alle BioBoostX-Produkte.

Affiliate-Hinweis: Bei einem Kauf über diesen Link erhält Supplement Radar eine kleine Provision — der Preis für dich bleibt identisch, und Code radar10 reduziert ihn zusätzlich.

Preisvergleich

Für einen tagesaktuellen MOTS-C Preisvergleich EU verschiedener Anbieter und Vial-Größen siehe unsere Vergleichsseite: /research/peptide/mots-c.

Rechtlicher Status

MOTS-C ist in der EU nicht als Arzneimittel zugelassen und darf ausschließlich für legitime Forschungszwecke bezogen werden. Es existiert weder eine systemische Indikation noch eine GMP-zertifizierte parenterale Formulierung. Die deutsche Rechtslage zur privaten Beschaffung von Research Peptiden bleibt 2026 graumarktig: Erlaubt ist der Bezug für institutionelle Forschungseinrichtungen mit dokumentiertem wissenschaftlichem Zweck; eine Anwendung am Menschen außerhalb genehmigter klinischer Studien ist arzneimittelrechtlich nicht gedeckt.

Fazit

Die MOTS-C Wirkung — soweit präklinisch dokumentiert — bleibt 2026 eines der spannendsten Felder der mitochondrialen Peptid-Forschung: fünf neue Strömungen (CK2-Skelettmuskel-Achse, kardiale Bioenergetik im diabetischen Herzen, Pankreas-Inselzell-Seneszenz, Sepsis-BBB-Schutz, OSA-Biomarker-Evidenz) haben das Bild eines mehrachsigen mitochondrialen Signalpeptids geschärft. Die Kim-2024-Arbeit zur CK2-Direktbindung ist dabei der wichtigste mechanistische Sprung seit der Erstbeschreibung 2015 — und die OSA-Biomarker-Daten 2025 erweitern die humane Evidenzlinie um einen klinisch konkreten Bezugspunkt. Translational bleibt die humane Interventionslage allerdings dünn — Phase-3-Studien fehlen weiterhin. Für seriöse Forschungsarbeit ist MOTS-C kaufen mit dokumentiertem CoA bei einem EU-Anbieter wie BioBoostX die einzige sinnvolle Option. Weitere Übersichten zu Research Peptiden findest du in unserer Research-Sektion.

Quellen:

  1. Kim SJ, Yen K, Lee C et al. (2024). MOTS-c modulates skeletal muscle function by directly binding and activating CK2. iScience. PMID: 39559755. PMC: PMC11570452.
  2. Kong BS, Lee H, L'Yi S, Hong S, Cho YM (2025). Mitochondrial-encoded peptide MOTS-c prevents pancreatic islet cell senescence to delay diabetes. Experimental & Molecular Medicine. DOI: 10.1038/s12276-025-01521-1. PMC: PMC12411631.
  3. (2025). Mitochondria-derived peptide MOTS-c restores mitochondrial respiration in type 2 diabetic heart. Frontiers in Physiology. DOI: 10.3389/fphys.2025.1602271. PMC: PMC12257629.
  4. (2025). A mitochondrial-derived peptide MOTS-c contributes to the protective effect against brain injury associated with LPS-induced sepsis by strengthening the blood-brain barrier's ultrastructure. International Journal of Neuroscience. PMID: 40753494. DOI: 10.1080/00207454.2025.2542883.
  5. (2025). Reduced serum levels of mitochondria-derived peptide MOTS-c in patients with obstructive sleep apnea. Sleep and Biological Rhythms. PMID: 40226128. DOI: 10.1007/s41105-025-00578-9.
  6. (2025). Mitochondria-derived peptide MOTS-c and its role in OSA pathogenesis: a potential therapeutic target? Sleep and Biological Rhythms. DOI: 10.1007/s41105-025-00592-x.
  7. (2025). MOTS-c attenuates lung ischemia-reperfusion injury via MYH9-Dependent nuclear translocation and transcriptional activation of antioxidant genes. PMC: PMC12150175.
  8. (2025). The impact of mitokine MOTS-c administration on the soleus muscle of rats subjected to a 7-day hindlimb suspension. Journal of Muscle Research and Cell Motility. PubMed: 40608240.
  9. (2025). MOTS-c primes adrenal cortex metabolism without directly driving steroidogenesis. PubMed: 41811086.
  10. (2026). Mitochondrial-derived peptides MOTS-c and humanin attenuate dexamethasone-induced atrophy in human skeletal muscle cells. PMC: PMC12930096.
  11. Lee C, Zeng J, Drew BG et al. (2015). The mitochondrial-derived peptide MOTS-c promotes metabolic homeostasis. Cell Metabolism. PMID: 25738459.
  12. Rajapakse AG et al. (2021). Beneficial effects of mitochondrial peptide MOTS-c on physiological performance in young, middle-aged, and old mice. Nature Communications. PMID: 33462220.
  13. Reynolds JC et al. (2021). MOTS-c reduces myostatin and muscle atrophy signaling. American Journal of Physiology. PMID: 33284091.