VIP (Vasoactive Intestinal Peptide): Was die Forschung ueber das 28-Aminosaeuren-Neuropeptid zeigt (Stand 2026)
⚠️ Wichtiger Hinweis — Ausschliesslich fuer Forschungszwecke: VIP (Vasoactive Intestinal Peptide) ist kein zugelassenes Arzneimittel und darf nur zu legitimen wissenschaftlichen Forschungszwecken bezogen werden. Eine Anwendung am Menschen wird von Supplement Radar ausdruecklich nicht empfohlen und ist ohne aerztliche Zulassung ausserhalb des gesetzlichen Rahmens. Alle beschriebenen Effekte basieren auf Tier- und In-vitro-Studien sowie publizierten Forschungsstudien. Dieser Artikel stellt weder eine Kauf- noch eine Anwendungsempfehlung dar und ersetzt keine medizinische Beratung.
VIP — das Vasoactive Intestinal Peptide — gehoert zu den am gruendlichsten untersuchten Neuropeptiden ueberhaupt. Seit der Erstcharakterisierung 1970 durch Said und Mutt aus dem Schweinedarm hat sich VIP als ein klassisches Pan-Effektor-Molekuel etabliert: Es ist gleichzeitig Vasodilatator, Bronchodilatator, Neurotransmitter, Immunmodulator und endokriner Regulator. Die synthetische 28-Aminosaeuren-Form, in klinischen Programmen unter dem internationalen Freinamen Aviptadil bekannt, ist in den letzten 25 Jahren zu einem der meistuntersuchten Forschungspeptide geworden — von Sarkoidose ueber pulmonale Hypertonie bis hin zu schwerer COVID-19-Atemversagen.
Wer VIP kaufen oder die VIP Wirkung wissenschaftlich verstehen moechte, betritt ein vergleichsweise reifes Forschungsfeld. Im Gegensatz zu vielen anderen Research-Peptiden ist VIP molekularpharmakologisch sehr gut charakterisiert: Die beiden Hauptrezeptoren VPAC1 und VPAC2 sind kristallographisch aufgeklaert, die intrazellulaeren Signalkaskaden sind in Dutzenden Reviews zusammengefasst, und es existieren mehrere kontrollierte klinische Studien — wenn auch mit gemischten Ergebnissen. Dieser Artikel fasst den VIP Studie-Stand 2026 zusammen: Struktur und Wirkmechanismus, die wichtigsten praeklinischen Befunde aus Tier- und In-vitro-Modellen, die Humandaten aus Sarkoidose-, pulmonaler-Hypertonie- und COVID-19-Studien sowie die in der Literatur dokumentierten VIP Dosierung-Bereiche. Wir bewerten die Evidenz nuechtern und ohne Heilversprechen.
Was ist VIP (Vasoactive Intestinal Peptide)?
VIP ist ein lineares Peptid aus 28 Aminosaeuren mit der Sequenz HSDAVFTDNYTRLRKQMAVKKYLNSILN-NH2. Es gehoert zur Glukagon/Sekretin-Superfamilie, zu der auch PACAP, Glukagon, Sekretin, GHRH, GIP und VIP-aehnliche Peptide gehoeren. Die Molekuelmasse betraegt 3.326 Dalton; die C-terminale Amidierung ist fuer die volle biologische Aktivitaet essenziell. Said und Mutt isolierten es 1970 erstmals aus dem Duenndarm des Schweins und beschrieben den charakteristischen vasodilatatorischen Effekt — daher der Name.
Im menschlichen Koerper wird VIP von neuroendokrinen Zellen des enterischen Nervensystems, von Lymphozyten (insbesondere Th2-Zellen), von Neuronen im Zentralnervensystem (vor allem im suprachiasmatischen Nukleus, dem Sitz des zirkadianen Schrittmachers) und von Endothelzellen produziert. Die Halbwertszeit im Plasma ist mit etwa 1 bis 2 Minuten extrem kurz, was die wesentliche pharmakologische Limitation darstellt: VIP wird durch zahlreiche Peptidasen (Neutralendopeptidase 24.11, Dipeptidyl-Peptidase IV) rasch abgebaut. Daher arbeiten praktisch alle klinischen Programme entweder mit kontinuierlicher Infusion, Inhalation, Slow-Release-Formulierungen oder mit metabolisch stabilisierten Analoga wie Stearyl-Nle17-VIP (SNV).
Synthetisch wird VIP heute in Auftragslaboren ueber Festphasen-Peptidsynthese (Fmoc-Strategie) hergestellt. Forschungschargen mit Reinheiten ≥98 % per HPLC sind Standard, mass-spektrometrische Identitaetspruefung und Endotoxin-Test (<10 EU/mg) gehoeren zum dokumentierten CoA jeder serioesen Quelle. Chemisch liegt das Material als weisses lyophilisiertes Pulver vor und ist bei -20 °C als Trockenmaterial ueber 24 bis 36 Monate stabil. In Forschungslabors wird VIP in steriler isotonischer Loesung oder bakteriostatischem Wasser rekonstituiert; die rekonstituierte Loesung wird unter Kuehlung (2-8 °C) typischerweise innerhalb von 7 bis 14 Tagen verbraucht, da die Peptidasen-Empfindlichkeit auch in waessriger Loesung relevant ist.
Wirkmechanismus
Die VIP Wirkung wird ueber zwei eng verwandte G-Protein-gekoppelte Rezeptoren der Klasse B (Sekretin-Rezeptor-Familie) vermittelt: VPAC1 (genannt nach VIP/PACAP-Rezeptor 1) und VPAC2. Beide Rezeptoren binden VIP und PACAP-38/-27 mit nahezu gleicher Affinitaet im niedrigen nanomolaren Bereich. Ein dritter Rezeptor, PAC1, bindet bevorzugt PACAP und ist fuer die VIP-spezifische Pharmakologie weniger relevant.
Signalkaskaden. Die Bindung von VIP an VPAC1 oder VPAC2 aktiviert primaer Gαs, was zu einer Stimulation der Adenylatzyklase, Erhoehung des intrazellulaeren cAMP und Aktivierung der Proteinkinase A (PKA) fuehrt. PKA phosphoryliert nachgeschaltete Effektoren wie CREB und reguliert die Transkription cAMP-responsiver Gene. In bestimmten Zelltypen (Lymphozyten, glatte Muskulatur) sind sekundaere Kaskaden ueber Phospholipase C, Calcium-Mobilisierung und MAPK-Aktivierung dokumentiert (Couvineau & Laburthe 2012, Br J Pharmacol / PMC3415636).
Vasodilatation und Bronchodilatation. Ueber VPAC1- und VPAC2-Rezeptoren auf der glatten Gefaess- und Bronchialmuskulatur fuehrt VIP zu einer cAMP-vermittelten Relaxation. Dieser Effekt ist die historische Grundlage des Namens und die Basis der Inhalationsprogramme bei pulmonaler Hypertonie und COPD.
Immunmodulation. Sowohl VPAC1 als auch VPAC2 werden auf nahezu allen Immunzellen exprimiert — auf T-Zellen, B-Zellen, Makrophagen, dendritischen Zellen, NK-Zellen und Mastzellen. VIP gilt heute als einer der wichtigsten endogenen anti-inflammatorischen Neuropeptide. Ueber cAMP/PKA hemmt VIP die Produktion proinflammatorischer Zytokine (TNF-α, IL-6, IL-12, IFN-γ), foerdert die Th2-Polarisation, induziert tolerogene dendritische Zellen und treibt die Differenzierung regulatorischer T-Zellen (Tregs). In murinen Modellen autoimmuner Erkrankungen (EAE, Kollagen-induzierte Arthritis, DSS-Kolitis) reduzierte VIP konsistent Krankheitsaktivitaet und histologische Schaedigung (Gonzalez-Rey et al. 2007, Trends Mol Med / PMID 17467339; Delgado & Ganea 2008).
Zirkadianer Rhythmus. VIP ist der zentrale Synchronisations-Neurotransmitter der zirkadianen Uhr im suprachiasmatischen Nukleus (SCN). VIP-Knockout-Mausstudien zeigen einen massiven Verlust der koordinierten neuronalen Oszillation. Diese Funktion ist fuer das Verstaendnis der peripheren VIP-Effekte relevant, weil sie zeigt, wie tief das Peptid in zentrale physiologische Steuerungsnetzwerke eingebettet ist.
Surfactant- und Alveolar-Stabilisierung. Ueber VPAC1 auf Alveolar-Typ-II-Zellen foerdert VIP die Surfactant-Produktion und stabilisiert die alveoloaere Funktion — ein zentraler Mechanismus, der die Begruendung der COVID-19-ARDS- und Sarkoidose-Programme darstellt.
Forschungsergebnisse
Tiermodelle und In-vitro-Studien
EAE-Modell (Experimentelle autoimmune Enzephalomyelitis): Mehrere Arbeitsgruppen zeigten, dass parenterales VIP in Mausmodellen der Multiplen Sklerose den Krankheitsverlauf signifikant abschwaecht. Die Effekte wurden auf Treg-Induktion, Th17-Suppression und reduzierte CNS-Infiltration aktivierter T-Zellen zurueckgefuehrt. Ein 2010 publiziertes Knockout-Modell zeigte umgekehrt, dass VIP-defiziente Maeuse paradoxerweise resistent gegen EAE waren, was die Komplexitaet der VIP-Immunbiologie unterstreicht (Abad et al. 2010, J Immunol / PMID 20978211).
Kollagen-induzierte Arthritis (CIA): In murinen Rheumatoider-Arthritis-Modellen reduzierte VIP signifikant Gelenkschwellung, knorpelige Degradation und Knochenerosion. Mechanistisch zeigten sich eine Reduktion der TNF-α- und IL-6-Spiegel sowie eine Verschiebung des Th1/Th17-Profils zugunsten Th2/Treg.
6-OHDA-Parkinson-Modell: In Ratten, denen ueber stereotaktische Injektion von 6-Hydroxy-Dopamin eine Parkinson-aehnliche dopaminerge Degeneration induziert wurde, reversierte systemisches VIP motorische Defizite und reduzierte den nigrostriatalen Neuronenverlust. Mechanistisch wurde eine Hemmung der mikroglialen Aktivierung und damit der neuroinflammatorischen Komponente postuliert (Delgado et al., neuroprotektive Reviews 2008-2012).
APP/PS1-Alzheimer-Modell: In transgenen Mausmodellen der Alzheimer-Krankheit erhoehte VIP die Mikroglia-vermittelte Phagozytose fibrillaerer β-Amyloid-Plaques und reduzierte die Amyloid-Last im Hippocampus. Der Effekt war PKC-abhaengig (Song et al. 2012, PLoS One / PMID 22253868).
Pulmonale-Hypertonie-Tiermodelle: In Monocrotalin- und Hypoxie-induzierten Modellen pulmonaler arterielle Hypertonie reduzierte inhaliertes VIP den pulmonal-arteriellen Druck, die rechtsventrikulaere Hypertrophie und die mediale Wandverdickung der pulmonalen Arteriolen.
Replikative Alterung in Lymphozyten: In humanen T-Zell-Kulturen induzierte VIP einen G1/S-Zellzyklus-Arrest, blockierte die IL-2-Transkription und die Cyclin-Synthese und drehte aktivierte T-Effektorzellen in einen regulatorischen Phaenotyp (Anderson & Gonzalez-Rey 2010, Blood / PMID 20231362).
Humandaten
Sarkoidose Phase-II-Studie (Prasse et al. 2010, Am J Respir Crit Care Med / PMID 20413630): In einer offenen klinischen Phase-II-Studie wurden 20 Patienten mit histologisch gesicherter Sarkoidose ueber 4 Wochen mit nebulisiertem Aviptadil (synthetisches VIP) behandelt. Die Probanden inhalierten 50 µg viermal taeglich ueber einen Ultraschall-Vernebler ueber 28 Tage. Ergebnisse: VIP-Inhalation war sicher und gut vertraeglich, reduzierte signifikant die TNF-α-Produktion durch Zellen aus der bronchoalveolaeren Lavage (BAL) und erhoehte die BAL-Treg-Population. Patienten berichteten ueber reduzierten Reizhusten und reduzierte Belastungsdyspnoe. MondoBIOTECH erhielt den Orphan-Drug-Status fuer Aviptadil bei Sarkoidose von der EMA und der FDA.
Pulmonale Hypertonie (Petkov et al. 2003, J Clin Invest / PMC154449; Leuchte et al. 2008, Eur Respir J / PMID 18978135): Petkov et al. dokumentierten 2003 erstmals einen VIP-Mangel im Serum und im Lungengewebe von Patienten mit primaerer pulmonaler Hypertonie. In einer offenen Studie verbesserte 200 µg inhaliertes VIP pro Tag ueber 12 Wochen die koerperliche Leistungsfaehigkeit und die gemischt-venoese Sauerstoffsaettigung signifikant. Eine groessere multizentrische randomisierte Studie (MG-101) konnte die positiven Befunde der unkontrollierten Einzelzentrum-Erfahrungen jedoch nicht bestaetigen — eine wichtige Erinnerung an die Notwendigkeit rigoroser RCT-Replikation.
COVID-19 ARDS — Aviptadil RCT (Youssef et al. 2022, Crit Care Med / PMID 36044317): Eine multizentrische Phase-2b/3-Studie (NCT04311697) randomisierte 196 Patienten mit kritischer COVID-19-Atemversagen 2:1 zu IV-Aviptadil (3 Tage Dauerinfusion) versus Placebo an zehn US-Kliniken. Der primaere Endpunkt (am Tag 60 leben und ohne Atemversagen) erreichte keine statistische Signifikanz (OR 1,6; 95% CI 0,86-3,11). Sekundaerer Endpunkt: Die 60-Tage-Ueberlebensrate war in der Aviptadil-Gruppe signifikant verdoppelt (OR 2,0; 95% CI 1,1-3,9; p=0,035). Sicherheitsprofil unauffaellig bis auf milde bis moderate Diarrhoe (32,8 % vs. 1,5 %; bekannter VIP-Effekt).
TESICO-Studie (NIH-gesponsert, 2023, Lancet Respir Med): Eine zweite grosse RCT testete IV-Aviptadil in Kombination mit Remdesivir bei COVID-19-bedingter hypoxaemischer Atemversagen. Die Studie zeigte keinen signifikanten Vorteil von Aviptadil gegenueber Placebo fuer den primaeren Endpunkt. Damit ist die COVID-19-Aviptadil-Evidenz heterogen und die klinische Indikation aktuell nicht etabliert.
I-SPY-COVID (ATS 2022): Eine adaptive Plattform-Studie zur inhalativen Aviptadil bei COVID-19 wurde aufgrund Futilitaet vorzeitig beendet — die inhalative Verabreichung erreichte nicht die a priori definierten Wirksamkeits-Schwellenwerte.
Die VIP Erfahrung in klinischen Programmen ist damit gemischt: Klare praeklinische Wirksamkeit, vielversprechende Phase-II-Signale bei Sarkoidose und pulmonaler Hypertonie, aber inkonsistente Phase-III-Replikation. Der orphan-drug-Status besteht fort, ein zugelassenes Praeparat in EU oder USA gibt es nicht. Wer die VIP Wirkung kritisch einordnen will, muss diese Heterogenitaet anerkennen.
Dosierungen in der Forschungsliteratur
| Studie | Modell | Dosierung | Dauer | Ergebnis |
|---|---|---|---|---|
| Prasse 2010 (PMID 20413630) | Sarkoidose Phase II | 50 µg inhalativ 4x taeglich | 28 Tage | TNF-α↓ in BAL, Tregs↑ |
| Petkov 2003 (PMC154449) | Primaere PH | 200 µg/Tag inhalativ | 12 Wochen | 6-MWT↑, mixed-venous SatO2↑ |
| Leuchte 2008 (PMID 18978135) | PH-Patienten | 100 µg Einzeldosis inhalativ | Akut | Selektive pulmonale Vasodilatation |
| Youssef 2022 (PMID 36044317) | COVID-19 ARDS RCT | IV-Infusion 3 Tage | 3 Tage | 60-Tage-Survival OR 2,0; primaer n.s. |
| Anderson 2010 (PMID 20231362) | Humane T-Zellen in vitro | nM bis µM | 24-72 h | G1/S-Arrest, IL-2↓ |
| EAE-Modelle (Murin) | Maus, parenteral | praeklinische Forschungsdosen | 14-28 Tage | Krankheitsschwere↓, Tregs↑ |
| 6-OHDA-Parkinson | Ratte, systemisch | praeklinisch | 14-28 Tage | Motorische Defizite reversiert |
| Song 2012 (PMID 22253868) | APP/PS1 Mausmodell | praeklinisch, intracranial | Chronisch | Aβ-Last im Hippocampus↓ |
In nicht-klinischen Forschungsprotokollen erhielten Probanden in dokumentierten Studien typischerweise 50 bis 200 µg VIP pro Tag in inhalativen Programmen ueber 4 bis 12 Wochen, oder kontinuierliche IV-Infusionen ueber 1 bis 3 Tage in der Intensivversorgungs-Forschung. Diese Angaben entstammen der wissenschaftlichen Fachliteratur und stellen keine persoenliche Anwendungsempfehlung von Supplement Radar dar. Es existiert kein regulatorisch validierter Dosierungsstandard fuer die Anwendung am Menschen ausserhalb der laufenden klinischen Pruefprogramme. Insbesondere die kurze Plasma-Halbwertszeit von 1-2 Minuten macht eine sinnvolle Wirkkonzentration ohne kontinuierliche Verabreichung oder Slow-Release-Formulierung pharmakokinetisch schwierig — ein Grund, warum die VIP Dosierung in Forschungsprotokollen so stark von der Verabreichungsform abhaengt.
In Forschungslabors wird lyophilisiertes VIP bei -20 °C als Trockenpulver gelagert; rekonstituierte Loesungen in steriler isotonischer NaCl- oder bakteriostatischer Wasser-Loesung sind unter Kuehlung (2-8 °C) typischerweise 7 bis 14 Tage stabil. Wegen der Peptidasen-Empfindlichkeit sollten saure und alkalische Bedingungen sowie Frier-Tau-Zyklen strikt vermieden werden. HPLC-Stabilitaets-Studien zeigen typischerweise marginale Abbauraten bei korrekter Kuehlkette ueber 14 Tage; daruber hinaus nimmt die Integritaet des Peptids messbar ab.
Qualitaetskriterien beim Kauf
Wenn du VIP kaufen moechtest, um es in einem Forschungskontext einzusetzen, solltest du auf mehrere Qualitaetsmerkmale achten. Da VIP ein 28-Aminosaeuren-Peptid mit C-terminaler Amidierung ist, ist die analytische Qualitaetskontrolle anspruchsvoll: Eine HPLC-Reinheit ≥98 %, eine massenspektrometrische Identitaetspruefung (MALDI oder ESI), ein Aminosaeureanalyse-Profil und ein Endotoxin-Test (<10 EU/mg) sollten zum Standard jeder serioesen Quelle gehoeren. Ein aktuelles Certificate of Analysis (CoA) eines unabhaengigen Drittlabors mit Lot-Nummer fuer Chargenrueckverfolgbarkeit, Wassergehalt (typischerweise <8 %) und Restloesungsmittel ist ebenfalls Pflicht. Achte auf lyophilisiertes Pulver, EU-Versand ohne Zollkomplikationen und transparente Preisangaben in EUR.
Die VIP Erfahrung etablierter Forschungsgruppen hebt einen Punkt besonders hervor: Da VIP extrem peptidase-empfindlich ist, ist die Lagerqualitaet zwischen Synthese und Versand entscheidend. Ein Anbieter, der das Material vor Versand lyophilisiert, kuehlkettenkonform versendet und einen kuehlkettenkonformen EU-Lagerstandort betreibt, liefert in aller Regel eine deutlich konsistentere Materialqualitaet als Anbieter, die ueber Drittlaender mit unklaren Lagerbedingungen versenden. Der VIP Preisvergleich EU zeigt eine grosse Spanne von 4,00 bis 12,00 EUR pro mg bei dokumentierter Reinheit ≥98 %. Research Peptide CoA-Verifizierbarkeit ist gerade bei VIP wegen der Peptidase-Empfindlichkeit ein Muss — der Peptide kaufen Deutschland-Markt umfasst Anbieter unterschiedlichster Qualitaetsstufen.
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Rechtlicher Status
VIP (Vasoactive Intestinal Peptide) ist in Deutschland, der Schweiz und Oesterreich nicht als Arzneimittel zugelassen. Der Bezug ist ausschliesslich fuer wissenschaftliche Forschungszwecke zulaessig; ein Verkauf an Minderjaehrige ist ausgeschlossen. Eine therapeutische Anwendung am Menschen waere off-label und ohne aerztliche Zulassung ausserhalb des gesetzlichen Rahmens. In den USA hat synthetisches VIP (Aviptadil) einen Orphan-Drug-Status fuer Sarkoidose und pulmonale Hypertonie, ist jedoch ebenfalls nicht regulatorisch zugelassen. Das in dieser Analyse beschriebene Material ist ausschliesslich Research Grade und nicht fuer humane therapeutische Anwendung bestimmt. Supplement Radar empfiehlt ausdruecklich keine ausserhalb klinischer Pruefprogramme stattfindende Anwendung.
Fazit
VIP gehoert zu den molekularpharmakologisch am besten charakterisierten Forschungspeptiden ueberhaupt. Die praeklinische Evidenz fuer anti-inflammatorische, immunoregulatorische, vasodilatorische und neuroprotektive Effekte ist ungewoehnlich robust und in vielfaeltigen Modellen reproduziert. Die klinische Translation ist hingegen durch die extrem kurze Halbwertszeit pharmakokinetisch herausfordernd, und die bisherigen Phase-II/III-Studien zeigen ein heterogenes Bild — vielversprechende Signale bei Sarkoidose, gemischte Ergebnisse bei pulmonaler Hypertonie, sekundaer-positive aber primaer-nicht-signifikante Resultate in COVID-19-ARDS. Wer die VIP Wirkung wissenschaftlich verstehen will, sollte die mechanistische Reife des Feldes und die klinische Heterogenitaet gleichermassen anerkennen. Weitere Research-Peptide findest du in unserer Research-Sektion.
Quellen: 1. Said SI, Mutt V. (1970) Polypeptide with broad biological activity: isolation from small intestine. Science 169:1217-8. 2. Couvineau A, Laburthe M. (2012) VPAC receptors: structure, molecular pharmacology and interaction with accessory proteins. Br J Pharmacol 166:42-50. PMC3415636. 3. Prasse A, Zissel G, Lützen N, et al. (2010) Inhaled vasoactive intestinal peptide exerts immunoregulatory effects in sarcoidosis. Am J Respir Crit Care Med 182(4):540-8. PMID 20413630. 4. Petkov V, Mosgoeller W, Ziesche R, et al. (2003) Vasoactive intestinal peptide as a new drug for treatment of primary pulmonary hypertension. J Clin Invest 111(9):1339-46. PMC154449. 5. Leuchte HH, Baezner C, Baumgartner RA, et al. (2008) Inhalation of vasoactive intestinal peptide in pulmonary hypertension. Eur Respir J 32(5):1289-94. PMID 18978135. 6. Youssef JG, Lavin P, Schoenfeld DA, et al. (2022) The use of IV vasoactive intestinal peptide (Aviptadil) in patients with critical COVID-19 respiratory failure: results of a 60-day randomized controlled trial. Crit Care Med 50(11):1545-54. PMID 36044317. 7. Anderson P, Gonzalez-Rey E. (2010) Vasoactive intestinal peptide induces cell cycle arrest and regulatory functions in human T cells at multiple levels. Mol Cell Biol 30(10):2537-51. PMID 20231362. 8. Gonzalez-Rey E, Chorny A, Delgado M. (2007) Regulation of immune tolerance by anti-inflammatory neuropeptides. Nat Rev Immunol 7(1):52-63. Review. 9. Abad C, Tan YV, Lopez R, et al. (2010) VIP loss leads to impaired CNS parenchymal T-cell infiltration and resistance to experimental autoimmune encephalomyelitis. J Immunol 185(8):5048-58. PMID 20978211. 10. Song M, Xiong JX, Wang YY, et al. (2012) VIP enhances phagocytosis of fibrillar beta-amyloid by microglia and attenuates amyloid deposition in the brain of APP/PS1 mice. PLoS One 7(2):e29790. PMID 22253868.