NAD+ (Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid): Was die Forschung ueber das Langlebigkeits-Coenzym zeigt (Stand 2026)

NAD+ — ausgeschrieben Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid — ist kein Peptid im klassischen Sinn, sondern ein niedermolekulares Pyridin-Nukleotid und gehoert zu den wichtigsten Coenzymen der Zellbiologie ueberhaupt. Ohne NAD+ steht der Stoffwechsel still: Das Molekuel ist Cofaktor fuer rund 400 bekannte Enzymreaktionen, traegt als Redoxpartner den grossen Teil der mitochondrialen Elektronenfluesse und fungiert gleichzeitig als Substrat fuer eine Gruppe von Signalenzymen, die unter anderem die Reparatur von DNA-Schaeden, die Transkriptionsregulation und die Modulation der zellulaeren Seneszenz steuern. Seit der Arbeitsgruppe um David Sinclair 2013 publizierte, dass der altersbedingte NAD+-Abfall ursaechlich fuer mitochondriale Dysfunktion und eine reversible "pseudohypoxische" Entkopplung von Zellkern und Mitochondrien sei, ist NAD+ zum zentralen Forschungsobjekt der Longevity-Wissenschaft geworden. In den letzten Jahren sind NAD+ selbst sowie seine Vorstufen Nicotinamid-Mononukleotid (NMN) und Nicotinamid-Ribosid (NR) vom biochemischen Spezialthema zum Gegenstand hunderter praeklinischer Studien und dutzender klinischer Pilotstudien geworden.

Dieser Artikel fasst den wissenschaftlichen Forschungsstand 2026 zusammen. Er beschreibt, was NAD+ biochemisch ist, wie der Molekuelspiegel im Laufe des Lebens absinkt, ueber welche Mechanismen NAD+ und seine Vorstufen Zellfunktion modulieren, welche praeklinischen Daten aus Tiermodellen vorliegen und welche klinischen Humanstudien mittlerweile verfuegbar sind. Wir ordnen die Befunde kritisch ein — ohne Heilversprechen und ohne klinische Anwendungsempfehlung fuer den Menschen. Fuer Forscher, die NAD+ kaufen moechten, ist genau diese Kombination aus biochemischer Tiefe, breiter praeklinischer Evidenz und zugleich noch unreifer klinischer Datenlage das Kernthema.

⚠️ Wichtiger Hinweis — Ausschliesslich fuer Forschungszwecke: NAD+ ist kein zugelassenes Arzneimittel und darf nur zu legitimen wissenschaftlichen Forschungszwecken bezogen werden. Eine Anwendung am Menschen wird von Supplement Radar ausdruecklich nicht empfohlen und ist ohne aerztliche Zulassung ausserhalb des gesetzlichen Rahmens. Alle beschriebenen Effekte basieren auf Tier- und In-vitro-Studien. Dieser Artikel stellt weder eine Kauf- noch eine Anwendungsempfehlung dar und ersetzt keine medizinische Beratung.

Was ist NAD+?

NAD+ ist ein Dinukleotid, das aus zwei ueber eine Pyrophosphatbruecke verbundenen Nukleotiden aufgebaut ist: einem Adenin-Ribose-Baustein (Adenosinmonophosphat-aehnlich) und einem Nikotinamid-Ribose-Baustein. Die chemische Summenformel lautet C21H27N7O14P2, das Molekulargewicht betraegt 663,43 g/mol, die CAS-Nummer lautet 53-84-9. Die ionisierte, oxidierte Form (NAD+) kann ein Hydridion (H-) aufnehmen und wird dadurch zu NADH reduziert; dieses Redox-Paar NAD+/NADH ist der zentrale Elektronentraeger des Energiestoffwechsels und versorgt in den Mitochondrien die Atmungskette mit Reduktionsaequivalenten. Zusaetzlich existiert die phosphorylierte Schwester-Form NADP+/NADPH, die vor allem in anabolen Reaktionen und im Redoxabwehrsystem (Glutathionrecycling, Thioredoxin-System) eingesetzt wird.

Die Entdeckungsgeschichte reicht ueber hundert Jahre zurueck. Arthur Harden und William John Young beschrieben 1906 eine hitzestabile Cofraktion der alkoholischen Hefegaerung, die sie "Cozymase" nannten. Hans von Euler-Chelpin isolierte diese Substanz in den 1920er Jahren, Otto Warburg klaerte ihre Struktur in den 1930er Jahren auf und pragte den Begriff Pyridin-Nukleotid. Mehrere Nobelpreise waren direkt mit NAD+-Forschung verknuepft (Harden/Euler-Chelpin 1929, Warburg 1931). In den folgenden Jahrzehnten wurde das Coenzym als Substrat der Glykolyse, des Zitratzyklus und der mitochondrialen Atmungskette charakterisiert; erst ab den 1960er Jahren kam eine zweite, nicht-redoxbasierte Funktion hinzu, als man PARP, Sirtuine und CD38 als NAD+-konsumierende Signalenzyme identifizierte.

Chemisch ist NAD+ in neutralen waessrigen Loesungen bei niedrigen Temperaturen stabil, hydrolysiert aber bei Raumtemperatur und besonders im sauren oder alkalischen Milieu relativ rasch. Im Forschungskontext wird NAD+ typischerweise als lyophilisiertes weisses bis leicht gelbliches Pulver gehandelt und in 500-mg- oder 1000-mg-Vials angeboten. Die endogene intrazellulaere Konzentration liegt je nach Zelltyp und Kompartiment zwischen 100 µM und 500 µM, wobei mitochondriale Pools typischerweise hoeher konzentriert sind als zytosolische.

Wirkmechanismus

NAD+ erfuellt in der Zelle drei grundverschiedene Funktionen, die alle ueber dasselbe Molekuel laufen — diese Mehrfachrolle ist der Schluessel zum Verstaendnis, warum NAD+-Verfuegbarkeit ein zentrales altersregulatorisches Signal darstellt.

Erstens: Redox-Cofaktor. Als Elektronenakzeptor der Glykolyse, der Betaoxidation und des Zitratzyklus nimmt NAD+ Wasserstoff auf und transportiert die Reduktionsaequivalente als NADH zur Atmungskette, wo sie die ATP-Synthese antreiben. Ein Mangel an NAD+ bremst den gesamten Energiestoffwechsel und kann in schweren Faellen Zelltod durch ATP-Mangel ausloesen.

Zweitens: Substrat der Sirtuine. Die Sirtuin-Familie (SIRT1 bis SIRT7) umfasst NAD+-abhaengige Deacylasen, die Acetyl- und andere Acylgruppen von Lysinresten abspalten. SIRT1 im Zellkern deacetyliert unter anderem Histone, p53, FOXO-Transkriptionsfaktoren und den HIF-1α-Faktor. SIRT3 im Mitochondrium deacetyliert Hunderte mitochondrialer Proteine und reguliert damit direkt die Atmungsketteneffizienz, Fettsaeureoxidation und antioxidative Abwehr. Ohne NAD+ sinkt die Sirtuin-Aktivitaet, was zu Hyperacetylierung, gestoerter Mitochondrien-Biogenese und verstaerkter Seneszenz-Signatur fuehrt.

Drittens: Substrat der Signalenzyme PARP und CD38. Die Poly-ADP-Ribose-Polymerasen (PARP1/2) werden durch DNA-Schaeden aktiviert und verbrauchen grosse Mengen NAD+, um Poly-ADP-Ribose-Ketten an Zielproteine zu synthetisieren — ein Warnsignal fuer DNA-Reparatur. Die Ektoenzym-NADase CD38 ist mit dem Alter stark hochreguliert und gilt als Hauptverursacher des altersbedingten NAD+-Abfalls (Camacho-Pereira et al., Cell Metab 2016, PMID 27304496). Eine erhoehte PARP- oder CD38-Aktivitaet entzieht dem System NAD+, das damit den Sirtuinen fehlt — Sirtuine, PARP und CD38 stehen in einer direkten Konkurrenz um das gemeinsame Substrat.

NAD+ und die pseudohypoxische Entkopplung (Sinclair-Modell). Gomes, Price, Sinclair et al. (Cell 2013, PMID 24360282) zeigten, dass sinkende NAD+-Spiegel zu reduzierter nuklearer SIRT1-Aktivitaet fuehren, wodurch HIF-1α (Hypoxia-Inducible Factor) unter normoxischen Bedingungen akkumuliert. HIF-1α unterdrueckt die Transkription von Kerngenen, die fuer mitochondrial kodierte OXPHOS-Komponenten benoetigt werden, wodurch eine Entkopplung zwischen Zellkern- und Mitochondriengenom entsteht. Diese Arbeit ist die biochemische Grundlage der These, dass ein Teil des Alterungsprozesses durch NAD+-Wiederherstellung reversibel sei.

NAD+-Vorstufen und Biosynthesepfade. Menschen und Tiere koennen NAD+ aus mehreren Vorstufen synthetisieren: aus Tryptophan ueber den De-novo-Pfad (Kynurenin-Weg), aus Nikotinsaeure ueber den Preiss-Handler-Pfad sowie aus Nikotinamid, Nikotinamid-Mononukleotid (NMN) und Nikotinamid-Ribosid (NR) ueber den Salvage-Pfad. Das limitierende Enzym im Salvage-Pfad ist die Nikotinamid-Phosphoribosyltransferase (NAMPT); ihre Aktivitaet sinkt im Alter, was die erhoehte Abhaengigkeit von exogenen Vorstufen wie NMN und NR in spaeteren Lebensabschnitten erklaert.

CD38 als zentraler Spieler des altersbedingten Abfalls. Chini und Kollegen (Nat Metab 2020) zeigten, dass Faktoren, die von seneszenten Zellen ausgeschuettet werden ("SASP"-Faktoren), CD38 in benachbarten nicht-seneszenten Makrophagen hochregulieren. Dieser Befund liefert eine direkte mechanistische Bruecke zwischen zellulaerer Seneszenz und systemischem NAD+-Abfall und erklaert, warum die Hemmung von CD38 in Mausmodellen die NAD+-Spiegel wirksamer wiederherstellen kann als die Zufuhr von Vorstufen allein (Tarrago et al., Cell Metab 2018, PMID 29719225).

Forschungsergebnisse

Tiermodelle und In-vitro-Studien

Pseudohypoxie-Reversion bei gealterten Maeusen (Gomes et al., Cell 2013): In der mittlerweile klassischen Arbeit verabreichten die Autoren 22 Monate alten C57BL/6-Maeusen ueber eine Woche intraperitoneal die NAD+-Vorstufe NMN. In den behandelten Tieren wurde der Mitochondrien-Funktionszustand von Skelettmuskelzellen innerhalb weniger Tage auf das Niveau sechs Monate alter Tiere zurueckgestellt; die mitochondriale Atmung, die OXPHOS-Proteinexpression und die Insulin-Signalisierung wurden signifikant verbessert. Dieser Befund etablierte das Konzept, dass NAD+-Restoration bei aelteren Organismen akute, reversible mitochondriale Verjuengungseffekte hervorrufen kann.

Bewegungsleistung und Gefaesshealth bei aelteren Maeusen (Das et al., Cell 2018): NMN-Supplementation ueber 6 Wochen bei 18 Monate alten Maeusen steigerte die Ausdauerleistung und die Kapillardichte im Skelettmuskel deutlich. Der Mechanismus verlief ueber eine SIRT1-abhaengige Aktivierung der Endothelzell-Funktion.

CD38-Inhibition kehrt metabolische Dysfunktion um (Tarrago et al., Cell Metab 2018, PMID 29719225): Der CD38-Inhibitor 78c wiederhergestellte die Gewebes-NAD+-Spiegel in aelteren Maeusen, verbesserte die Glukosetoleranz, Herzfunktion und Skelettmuskel-Metabolik. Diese Studie lieferte den pharmakologischen Proof-of-Concept, dass Hemmung des NAD+-Konsums ebenso wirksam sein kann wie die Zufuhr von Vorstufen.

NAD+-Reposition und DNA-Reparatur (Li et al., Science 2017): Die Autoren zeigten, dass sinkende NAD+-Spiegel im Alter die Interaktion zwischen DBC1 (Deleted in Bladder Cancer 1) und PARP1 veraendern und damit die DNA-Reparaturkapazitaet beeintraechtigen. NMN-Gabe korrigierte diese molekulare Stoerung und verbesserte die genomische Stabilitaet in gealterten Maeusen.

NR bei mitochondrialer Myopathie (Khan et al., EMBO Mol Med 2014): In einem Mausmodell mitochondrialer Myopathie erhoehte orale NR-Supplementation die Mitochondrien-Biogenese im Skelettmuskel und verbesserte die Atmungskettenleistung, begleitet von einer signifikanten Lebensverlaengerung der Tiere.

Kardiale Hypertrophie und NAD+-Spiegel (Martin et al., Circ Res 2017): Herzhypertrophie in Maeusen war mit einem Abfall der kardialen NAD+-Spiegel assoziiert; NMN-Supplementation verbesserte sowohl die kontraktile Funktion als auch die mitochondriale Energetik im hypertrophierten Myokard.

NAD+-Restoration und hepatische Steatose: Mehrere Arbeiten an Hochfettdiaet-induzierten Steatose-Modellen zeigen, dass NMN oder NR die Leber-NAD+-Spiegel normalisieren, die Steatose reduzieren und die Insulinsensitivitaet verbessern (Yoshino et al., Cell Metab 2011; Trammell et al., Sci Rep 2016).

Neuronale Neuroprotektion: In Modellen von Alzheimer-aehnlicher Amyloid-Pathologie sowie Parkinson-aehnlicher Dopaminneuronen-Degeneration reduzierte NR- oder NMN-Supplementation die neuronale Dysfunktion und verbesserte kognitive oder motorische Endpunkte (Hou et al., PNAS 2018; Schöndorf et al., Cell Rep 2018).

Humandaten

NMN-Sicherheit und Pharmakokinetik (Irie et al., Endocr J 2020; Okabe et al., Front Nutr 2022): Orale Einzeldosen von 100-500 mg NMN an gesunde Erwachsene erhoehten die NAD+-Spiegel im Blut dosisabhaengig und wurden ohne schwerwiegende Nebenwirkungen toleriert. Die Bioverfuegbarkeit oral aufgenommenen NMN wurde bestaetigt, die Pharmakokinetik zeigt einen Peak nach rund 15-30 Minuten.

NMN und Insulinsensitivitaet (Yoshino M et al., Science 2021, PMID 33888596): In einer randomisierten, placebokontrollierten Studie erhielten uebergewichtige oder adipoese Frauen mit Praediabetes 10 Wochen lang taeglich 250 mg NMN oder Placebo. Die NMN-Gruppe zeigte eine signifikante Verbesserung der Skelettmuskel-Insulinsensitivitaet (gemessen per hyperinsulinaemischer euglykaemischer Clamp). Dies ist die bisher am belastbarsten belegte humane Wirkung von NMN.

Chronische NMN-Supplementation bei aelteren Maennern (Yamaguchi et al., npj Aging 2022): 250 mg NMN taeglich ueber 6 bzw. 12 Wochen erhoehte die Blut-NAD+-Spiegel signifikant und fuehrte zu leichten, aber messbaren Verbesserungen der Gangausdauer und der Muskelfunktion.

Pilotstudie zur NAD+-Infusion (Grant et al., Front Aging Neurosci 2019, PMC6751327): In einer 6-stuendigen intravenoesen NAD+-Infusion bei gesunden Probanden wurden die Plasma- und Urin-Metabolomprofile ueber die Zeit erfasst. Die Studie dokumentierte die systemische Verteilung von NAD+, seiner Vorstufen und Abbauprodukte und bestaetigte, dass IV-NAD+ tatsaechlich die zirkulierenden NAD+-Metabolitpools erhoeht — ein lange umstrittener Punkt.

NR-Sicherheit und Wirkung bei aelteren Erwachsenen (Martens et al., Nat Commun 2018): In einer randomisierten, placebokontrollierten, doppelblinden Crossover-Studie erhielten 30 aeltere Probanden (55-79 Jahre) 6 Wochen lang 1000 mg NR oder Placebo. NR erhoehte die NAD+-Spiegel im Blut um 60 %, reduzierte den systolischen Blutdruck moderat und verbesserte die Gefaesssteifigkeit in einer Subgruppe mit erhoehter Baseline-Steifigkeit.

Niagen+-IV und NAD+-IV im Vergleich (Randomisierte Pilotstudie, medRxiv 2024): Eine aktuelle klinische Pilotstudie verglich akute intravenoese Infusionen von 500 mg NR (Niagen+-IV) mit NAD+-IV. NR-IV zeigte eine kuerzere Infusionszeit und ueberlegene Vertraeglichkeit, waehrend direkte NAD+-Infusionen mit Nebenwirkungen wie Uebelkeit, Kopfschmerzen und Magenbeschwerden bei schneller Infusion einhergingen.

Zusammenfassung Humandaten: Die humane Datenlage fuer NAD+-Vorstufen (NMN, NR) ist nach zehn Jahren klinischer Forschung solider als fuer die meisten anderen Longevity-Interventionen, bleibt aber vorwiegend auf Pharmakokinetik, Biomarker-Endpunkte und kleine Effekt-Studien beschraenkt. Grosse, langfristige Phase-3-Outcome-Studien mit harten klinischen Endpunkten (Mortalitaet, Krankheitsinzidenz) fehlen bislang.

Dosierungen in der Forschungsliteratur

Studie	Modell	Dosierung	Dauer	Ergebnis
Gomes et al. 2013	22-Monat-Maus, i.p. (NMN)	500 mg/kg/Tag	7 Tage	Mitochondrien-Funktions-Reset
Yoshino M et al. 2021	Praediabetische Frauen, oral (NMN)	250 mg/Tag	10 Wochen	Insulinsensitivitaet verbessert
Martens et al. 2018	Aeltere Erwachsene, oral (NR)	1000 mg/Tag	6 Wochen	NAD+ +60 %, Blutdruck moderat gesenkt
Okabe et al. 2022	Gesunde Erwachsene, oral (NMN)	1250 mg/Tag	4 Wochen	Sicher, NAD+-Anstieg
Yamaguchi et al. 2022	Aeltere Maenner, oral (NMN)	250 mg/Tag	6-12 Wochen	NAD+-Anstieg, Muskelfunktion +
Khan et al. 2014	Mitochondriopathie-Maus, oral (NR)	400 mg/kg/Tag	8 Wochen	Mitochondrien-Biogenese, Lebensverlaengerung
Grant et al. 2019	Gesunde Probanden, i.v. (NAD+)	750 mg ueber 6 h	Einmalig	Plasma-Metabolom dokumentiert
Tarrago et al. 2018	Aeltere Maus, oral (CD38-Inhibitor 78c)	10 mg/kg/Tag	4 Wochen	Gewebes-NAD+ wiederhergestellt

In nicht-klinischen Forschungsprotokollen erhielten Probanden in dokumentierten Studien typischerweise orale NMN-Dosen zwischen 250 und 1250 mg taeglich oder NR-Dosen zwischen 100 und 2000 mg taeglich in einer Aufladephase, gefolgt von einer Erhaltungsmenge. Intravenoese Protokolle verwenden typischerweise 500-750 mg NAD+ ueber 4-6 Stunden langsam infundiert, um die bekannten Nebenwirkungen (Uebelkeit, Flush, Magenbeschwerden) zu minimieren. Diese Angaben entstammen der wissenschaftlichen Fachliteratur und stellen keine persoenliche Anwendungsempfehlung von Supplement Radar dar. Es existiert kein regulatorisch validierter Dosierungsstandard fuer die Anwendung am Menschen.

In Forschungslabors wird lyophilisiertes NAD+ bei -20 °C gelagert; rekonstituierte Loesungen sind hygroskopisch, licht- und temperatursensibel und werden typischerweise zeitnah nach Rekonstitution in einem neutralen, isotonen Puffer verwendet. Die hohe Reaktivitaet des Dinukleotids in waessriger Loesung macht Langzeitlagerung rekonstituierter NAD+-Praeparationen im Gegensatz zu den meisten Peptiden schwierig. Analytisch ist NAD+ per HPLC-UV (260 nm) sowie per LC-MS/MS gut charakterisierbar; im Forschungsalltag ist der Quotient NAD+/NADH ein wichtiger Parameter der zellulaeren Redoxlage.

Qualitaetskriterien beim Kauf

Wenn du NAD+ kaufen moechtest, um es in einem Forschungskontext einzusetzen, solltest du auf mehrere Qualitaetsmerkmale achten. Die Reinheit sollte mindestens 98 %, idealerweise 99 % betragen, belegt durch HPLC- und Massenspektrometrie-Daten eines unabhaengigen Drittlabors. Ein aktuelles Certificate of Analysis (CoA) mit Peak-Flaeche, Identitaetsverifikation, Wassergehalt und Endotoxin-Test (<10 EU/mg) gehoert zum Standard jeder serioesen Quelle. Achte auf lyophilisiertes Pulver (weiss bis schwach gelblich), klare Lot-Nummern fuer Chargenrueckverfolgbarkeit, EU-Versand ohne Zollkomplikationen und eine nachvollziehbare Preisstruktur ohne versteckte Kosten.

Die NAD+-Erfahrung erfahrener Forschungsgruppen zeigt, dass die Hydrolysesensitivitaet des Dinukleotids besondere Anforderungen an Lagerung und Logistik stellt: Lyophilisiertes Material, das waehrend des Transports oder der Lagerung Feuchtigkeit gezogen hat, zeigt in HPLC-Analysen typischerweise Abbauprodukte (Nikotinamid, ADP-Ribose) und liefert in Enzymassays reduzierte Aktivitaet. Der NAD+ Preisvergleich EU zeigt eine Spanne von 0,10 bis 0,25 EUR pro mg bei dokumentierter Reinheit ≥98 %. Research Peptide CoA-Verifizierbarkeit ist ein Muss — auf dem Graumarkt kursieren gelegentlich Praeparationen, die durch Feuchte-Exposition bereits teilweise hydrolysiert sind.

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Preisvergleich

Einen umfassenden Preisvergleich aller EU-Anbieter fuer NAD+ findest du unter /research/peptide/nad-plus. Die Seite wird automatisiert aktualisiert und dokumentiert Reinheit, Preis pro mg, CoA-Verfuegbarkeit und Lieferbedingungen. Fuer Forscher, die sich zwischen NAD+ selbst und seinen Vorstufen (NMN, NR) entscheiden muessen, lohnt ein Blick auf die jeweiligen Unterseiten — oft ist fuer in-vitro-Studien reines NAD+ die beste Wahl, waehrend fuer in-vivo-Tiermodelle der orale Zugang ueber NMN oder NR aufgrund der Bioverfuegbarkeit praktikabler ist.

Rechtlicher Status

NAD+ ist in Deutschland, Oesterreich und der Schweiz nicht als Arzneimittel zugelassen. Als Bestandteil des natuerlichen Zellstoffwechsels kann NAD+ grundsaetzlich in Nahrungsergaenzungsmitteln enthalten sein, die hochdosierten, lyophilisierten Forschungspraeparationen fallen jedoch in den Bereich der Research Chemicals. Der Bezug fuer Forschungszwecke ist im akademischen und institutionellen Kontext grundsaetzlich moeglich, sofern die Substanz als Research-Chemical deklariert ist und nicht fuer die Anwendung am Menschen beworben wird. Der private Bezug durch Privatpersonen zu angeblichen Forschungszwecken bewegt sich in einem rechtlichen Graumarkt — die Substanz ist nicht verboten, unterliegt aber auch keiner pharmazeutischen Qualitaetskontrolle. NAD+ ist nicht auf der WADA-Dopingliste gefuehrt. Eine aerztliche Begleitung ist aus rechtlicher Sicht nicht vorgesehen, da NAD+ keine zugelassene Indikation hat.

Parallel dazu hat sich in den USA und vereinzelt in Europa ein aerztlich begleiteter "NAD+-IV-Therapie"-Markt entwickelt, bei dem Privatkliniken Infusionen unter aerztlicher Aufsicht anbieten. In Deutschland sind solche Angebote als individuelle Heilversuche einzuordnen und rechtlich heikel — sie ersetzen keine zugelassene Indikation. Aus Sicht der evidenzbasierten Medizin fehlen fuer diese kommerziell beworbenen "Longevity-Infusionen" belastbare Outcome-Daten.

Fazit

NAD+ ist wissenschaftlich einer der am besten charakterisierten und mechanistisch am tiefsten verstandenen Longevity-Kandidaten. Die praeklinische Evidenz aus Tiermodellen — mitochondriale Funktionsverbesserung, Insulinsensitivitaet, kardiovaskulaere Protektion, Neuroprotektion — ist konsistent und umfangreich. Die humane Datenlage ist dank zehn Jahren klinischer Forschung zu NMN und NR besser als bei den meisten anderen Research-Compounds, bleibt aber vorwiegend auf Biomarker- und kleinere Effektstudien beschraenkt; grosse Outcome-Studien mit harten klinischen Endpunkten stehen noch aus. Fuer Forscher, die sich in diesen Bereich einarbeiten, ist NAD+ eine zentrale Referenzsubstanz — sowohl fuer in-vitro-Enzymassays als auch als Vergleichsgrundlage zu Studien mit NMN, NR oder CD38-Inhibitoren. Weitere detaillierte Forschungsstande zu verwandten Peptiden und Compounds findest du auf unseren Uebersichtsseiten zu BPC-157, Epithalon, MOTS-C und SS-31 sowie in der kompletten Uebersicht unter /research/.

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Quellen:

1. Gomes AP, Price NL, Ling AJ, ..., Sinclair DA. Declining NAD+ induces a pseudohypoxic state disrupting nuclear-mitochondrial communication during aging. Cell. 2013;155(7):1624-38. PMID 24360282
2. Yoshino M, Yoshino J, Kayser BD, et al. Nicotinamide mononucleotide increases muscle insulin sensitivity in prediabetic women. Science. 2021;372(6547):1224-1229. PMID 33888596
3. Martens CR, Denman BA, Mazzo MR, et al. Chronic nicotinamide riboside supplementation is well-tolerated and elevates NAD+ in healthy middle-aged and older adults. Nat Commun. 2018;9(1):1286. PMID 29599478
4. Camacho-Pereira J, Tarrago MG, Chini CCS, et al. CD38 Dictates age-related NAD decline and mitochondrial dysfunction through an SIRT3-dependent mechanism. Cell Metab. 2016;23(6):1127-1139. PMID 27304496
5. Tarrago MG, Chini CCS, Kanamori KS, et al. A Potent and Specific CD38 Inhibitor Ameliorates Age-Related Metabolic Dysfunction by Reversing Tissue NAD+ Decline. Cell Metab. 2018;27(5):1081-1095. PMID 29719225
6. Okabe K, Yaku K, Uchida Y, et al. Oral Administration of Nicotinamide Mononucleotide Is Safe and Efficiently Increases Blood Nicotinamide Adenine Dinucleotide Levels in Healthy Subjects. Front Nutr. 2022;9:868640. Frontiers in Nutrition
7. Grant R, Berg J, Mestayer R, et al. A Pilot Study Investigating Changes in the Human Plasma and Urine NAD+ Metabolome During a 6 Hour Intravenous Infusion of NAD+. Front Aging Neurosci. 2019;11:257. PMC6751327
8. Rajman L, Chwalek K, Sinclair DA. Therapeutic potential of NAD-boosting molecules: the in vivo evidence. Cell Metab. 2018;27(3):529-547. PMID 29514064
9. Khan NA, Auranen M, Paetau I, et al. Effective treatment of mitochondrial myopathy by nicotinamide riboside, a vitamin B3. EMBO Mol Med. 2014;6(6):721-731. PMID 24711540
10. Covarrubias AJ, Perrone R, Grozio A, Verdin E. NAD+ metabolism and its roles in cellular processes during ageing. Nat Rev Mol Cell Biol. 2021;22(2):119-141. PMID 33353981