AOD-9604: Was die Forschung über das lipolytische hGH-Fragment 176-191 zeigt (Stand 2026)
AOD-9604 ist eines der am gründlichsten klinisch untersuchten Research-Peptide überhaupt — paradoxerweise, weil das Molekül als Anti-Adipositas-Medikament gescheitert ist. Entwickelt wurde AOD-9604 in den späten 1990er Jahren vom australischen Biotech-Unternehmen Metabolic Pharmaceuticals als synthetisches Fragment des C-Terminus des menschlichen Wachstumshormons (human Growth Hormone, hGH). Ziel war es, die lipolytische Wirkung von hGH isoliert zu nutzen — ohne dessen bekannte Nachteile wie Insulinresistenz, IGF-1-Anstieg und Organomegalie. Über sechs klinische Studien mit mehr als 900 Probanden haben ein ungewöhnlich solides Sicherheitsprofil dokumentiert — die Zulassung scheiterte jedoch 2007, weil der gewichtsreduzierende Effekt in der Phase-2b-Studie nicht die vordefinierten Zielgrößen erreichte.
Für Forscher, die AOD-9604 kaufen möchten, ergibt sich daraus eine ungewöhnliche Datenlage: Mechanismen und präklinische Lipolyse-Effekte sind gut dokumentiert, das Sicherheitsprofil ist besser charakterisiert als bei den meisten anderen Research-Peptiden, während die klinische Wirksamkeit als Gewichtsmedikation belegt fehlgeschlagen ist. Parallel wurde in den letzten Jahren die Datenlage in weiteren Indikationen aufgebaut — insbesondere in der Knorpel- und Gelenkforschung (Osteoarthrose-Modelle) sowie als Nutrazeutikum mit GRAS-ähnlichem Status. Dieser Artikel fasst den wissenschaftlichen Forschungsstand 2026 zusammen und ordnet ein, was Tierstudien tatsächlich zeigen — und wo die klinischen Grenzen liegen.
⚠️ Wichtiger Hinweis — Ausschliesslich fuer Forschungszwecke: AOD-9604 ist kein zugelassenes Arzneimittel und darf nur zu legitimen wissenschaftlichen Forschungszwecken bezogen werden. Eine Anwendung am Menschen wird von Supplement Radar ausdruecklich nicht empfohlen und ist ohne aerztliche Zulassung ausserhalb des gesetzlichen Rahmens. Alle beschriebenen Effekte basieren auf Tier- und In-vitro-Studien. Dieser Artikel stellt weder eine Kauf- noch eine Anwendungsempfehlung dar und ersetzt keine medizinische Beratung.
Was ist AOD-9604?
AOD-9604 (die Abkürzung steht für Anti-Obesity Drug 9604) ist ein synthetisches Peptid, das aus den letzten 15 Aminosäuren des C-Terminus des menschlichen Wachstumshormons besteht, ergänzt um ein N-terminal hinzugefügtes Tyrosin. Die vollständige Sequenz lautet Tyr-Leu-Arg-Ile-Val-Gln-Cys-Arg-Ser-Val-Glu-Gly-Ser-Cys-Gly-Phe und umfasst damit die hGH-Aminosäuren 176-191 plus Tyrosin. Das Molekulargewicht beträgt rund 1817 Dalton, die Summenformel C78H123N23O23S2. Die CAS-Nummer 221231-10-3 identifiziert das Peptid eindeutig. Eine intramolekulare Disulfidbrücke zwischen den beiden Cystein-Resten stabilisiert die native Schleifenstruktur und ist für die biologische Aktivität essenziell.
Historisch entstand AOD-9604 aus einer Arbeit der Monash University unter Leitung von Frank Ng in den späten 1980er und 1990er Jahren. Bereits in den 1970ern hatten Arbeitsgruppen gezeigt, dass das vollständige hGH-Molekül proteolytisch in Fragmente mit unterschiedlichen biologischen Aktivitäten gespalten werden kann — und dass der C-terminale Bereich die lipolytische und antilipogene Aktivität trägt, während das wachstumsfördernde und diabetogene Signal an den N-Terminus gebunden ist. Die Idee, den lipolytischen Bereich chemisch zu synthetisieren und als Anti-Adipositas-Wirkstoff zu entwickeln, führte zur Gründung von Metabolic Pharmaceuticals (gelistet an der Australischen Börse) und zur Lizenzierung der Substanz an Monsanto und später an Calzada Ltd.
Chemisch unterscheidet sich AOD-9604 durch das zusätzliche Tyrosin am N-Terminus vom "nackten" hGH-Fragment 176-191 (auch HGH Frag 176-191 genannt), das auf dem Graumarkt teilweise getrennt angeboten wird. Das Tyrosin verbessert die chemische Stabilität und die pharmakokinetische Halbwertszeit. Aus regulatorischer Sicht ist entscheidend, dass AOD-9604 weder als Arzneimittel zugelassen noch auf der WADA-Dopingliste aufgeführt ist — im Gegensatz zu intaktem hGH. Das Peptid wird im Forschungsgraumarkt typischerweise als lyophilisiertes weißes Pulver in 5- oder 10-mg-Vials ausgeliefert.
Wirkmechanismus
Der Wirkmechanismus von AOD-9604 ist ein Lehrbuchbeispiel für die Dissoziation pleiotroper Hormonwirkungen durch gezielte Fragment-Synthese. Erstens: Aktivierung der hormonsensitiven Lipase (HSL). In isolierten Rattenadipozyten und humanen omentalen Fettzellen stimuliert AOD-9604 die HSL — das zentrale lipolytische Enzym, das Triglyceride in Glycerin und freie Fettsäuren spaltet — in einem Konzentrationsbereich, der dem von intaktem hGH entspricht. Ng und Kollegen (Endocrinology 2001, PMID 11713213) dokumentierten dosisabhängige Glycerinfreisetzung aus Fettgewebe als Marker dieser Lipolyse.
Zweitens: Hemmung der Acetyl-CoA-Carboxylase (ACC). Das Enzym ACC katalysiert den geschwindigkeitsbestimmenden Schritt der De-novo-Lipogenese (Bildung von Fettsäuren aus Acetyl-CoA). AOD-9604 hemmt ACC in Hepatozyten und Adipozyten und reduziert so die Neubildung von Fett — ein Effekt, der zu seinem hGH-Ursprung passt. Die gleichzeitige Aktivierung von HSL und Hemmung von ACC erzeugt eine Netto-Verschiebung des Fettgewebe-Stoffwechsels in Richtung Lipolyse.
Drittens: Vermittlung über den beta-3-adrenergen Rezeptor (β3-AR). In einer entscheidenden Arbeit von Heffernan und Kollegen (Endocrinology 2001, PMID 11713213) zeigte sich, dass die lipolytischen Effekte von AOD-9604 in β3-AR-Knockout-Mäusen vollständig aufgehoben sind. Das Fragment reguliert die β3-AR-Expression im braunen und weißen Fettgewebe hoch und verstärkt so das sympathomimetisch gesteuerte Lipolyse-Signal. Dieser Mechanismus erklärt, warum AOD-9604 selektiv auf Fettgewebe wirkt — β3-AR wird dort deutlich stärker exprimiert als in Leber oder Muskel.
Viertens: Keine Bindung an den hGH-Rezeptor. Das ist vermutlich der wichtigste pharmakologische Unterschied zu intaktem hGH. Weil AOD-9604 nicht am hGH-Rezeptor andockt, bleibt der JAK2-STAT5-Signalweg unberührt — mit der Konsequenz, dass weder IGF-1-Erhöhungen noch Organomegalie, Insulinresistenz oder diabetogene Effekte auftreten. Genau diese Selektivität war die Hypothese, auf der das gesamte Entwicklungsprogramm beruhte.
Fünftens: Chondroprotektive Signalwege. Jüngere Arbeiten dokumentieren einen zusätzlichen Wirkmechanismus in Chondrozyten: AOD-9604 stimuliert die Synthese von Glykosaminoglykanen (GAGs) und Typ-II-Kollagen in Knorpelzellkulturen und scheint die Expression kataboler Matrix-Metalloproteinasen zu dämpfen. Dieser Befund liegt der Rationale für Osteoarthrose-Tiermodelle zugrunde.
Forschungsergebnisse
Tiermodelle und In-vitro-Studien
Lipolyse in Rattenadipozyten und obesen Mäusen (Ng et al., Horm Metab Res 2000, PMID 11673763): In dieser Arbeit erhielten ob/ob-Mäuse chronisch AOD-9604 oder intaktes hGH. Beide Substanzen reduzierten die Gewichtszunahme signifikant, steigerten die In-vivo-Fettoxidation (gemessen über [14C]-Palmitat-Oxidation) und erhöhten Plasma-Glycerinspiegel als Marker der Lipolyse. Während intaktes hGH den erwarteten IGF-1-Anstieg und eine Insulinresistenz erzeugte, blieben IGF-1-Spiegel und Insulin-Sensitivität unter AOD-9604 unverändert. Dies war der entscheidende Proof-of-Concept für die Dissoziation der lipolytischen von den hGH-typischen unerwünschten Wirkungen.
β3-AR-Knockout-Mäuse (Heffernan et al., Endocrinology 2001, PMID 11713213): Die zentrale mechanistische Studie untersuchte die Rolle des β3-adrenergen Rezeptors. In Wildtyp-Mäusen reduzierte AOD-9604 über 14 Tage die Fettmasse und erhöhte die Fettoxidation signifikant. In β3-AR-Knockout-Mäusen blieben diese Effekte vollständig aus — ein starker Hinweis auf eine indirekte, rezeptorvermittelte Wirkung über das sympathische Fettgewebssignal.
Zucker-Ratten-Adipositasmodell (frühe Monash-Arbeiten): In chronischen 20-Tage-Studien mit fettleibigen Zucker-Ratten reduzierte die zum Teil als AOD9401 bezeichnete Vorgänger-Verbindung den Körpergewichtszuwachs, und die durchschnittliche Adipozytengröße sank von 110 auf 80 Mikrometer. Die Glukose-Homöostase blieb im Gegensatz zu hGH unverändert — ein weiteres Argument für die selektive metabolische Wirkung.
Rabbit-Osteoarthrose-Modell (Kwon et al., Ann Clin Lab Sci 2015, PMID 26275694): In einer Kollagenase-induzierten Kniearthrose bei 32 männlichen New-Zealand-Kaninchen injizierten die Autoren intraartikulär 0,25 mg AOD-9604, 6 mg Hyaluronsäure (HA), die Kombination oder Kochsalz. Nach 4 Wochen zeigten AOD-9604-behandelte Tiere signifikant niedrigere makroskopische und histopathologische Arthrose-Scores als die Kontrollgruppe. Die Kombination AOD-9604 + HA war allen Einzelbehandlungen überlegen. Dieser Befund etablierte AOD-9604 als Kandidaten für knorpelprotektive Forschungsansätze.
Chondrozyten-Proliferation und Matrixsynthese (koreanische Folgearbeiten): In kultivierten humanen Chondrozyten stimulierte AOD-9604 konzentrationsabhängig die Synthese von Typ-II-Kollagen und Glykosaminoglykanen (GAGs) und förderte die Chondrozytenproliferation. Die entsprechenden Effekte wurden sowohl unter normalen als auch unter IL-1β-induzierten entzündlichen Bedingungen beobachtet, was auf einen relevanten Entzündungsschutz hindeutet.
In-vitro-Lipolyse humaner omentaler Adipozyten: Präklinische Arbeiten vor dem Start der klinischen Phase zeigten, dass AOD-9604 in humanen ex-vivo-Fettgewebsproben konzentrationsabhängig Glycerin und freie Fettsäuren freisetzt, mit einer EC50 im nanomolaren Bereich. Dieser Befund rechtfertigte den Übergang in klinische Studien und unterstützte die anfängliche Dosisauswahl.
Humandaten
Im Gegensatz zu den meisten anderen Research-Peptiden liegen zu AOD-9604 umfangreiche Humandaten vor. Insgesamt wurden sechs klinische Studien mit mehr als 900 Probanden durchgeführt. Heymsfield et al. (Phase 2a, 2004): In einer 12-wöchigen, randomisierten, doppelblinden, placebokontrollierten Studie an 300 fettleibigen Probanden erhielten Teilnehmer subkutane Injektionen von AOD-9604 (1, 5, 10 oder 30 mg täglich) oder Placebo. Die Gruppe mit 1 mg/Tag zeigte einen signifikanten Gewichtsverlust von ca. 2,6 kg gegenüber 0,8 kg Placebo. Die höheren Dosierungen waren paradoxerweise weniger wirksam. Plasma-freie Fettsäuren und Glycerinspiegel stiegen dosisabhängig, IGF-1 und Nüchternglukose blieben unverändert.
Phase 2b (2007, 536 Probanden): In der pivotalen 24-Wochen-Studie mit 536 fettleibigen Probanden erreichte AOD-9604 jedoch keinen statistisch signifikanten Gewichtsverlust gegenüber Placebo. Metabolic Pharmaceuticals stellte das Entwicklungsprogramm als Anti-Adipositas-Medikament daraufhin ein. Der Wirkstoff wurde anschließend als Nutrazeutikum repositioniert; eine GRAS-Einstufung (Generally Recognized As Safe) als Nahrungsergänzung wurde in den USA angestrebt, unter anderem basierend auf dem ausnehmend günstigen Sicherheitsprofil. Das ist bemerkenswert: Aus dem erweiterten klinischen Datensatz wurden keine klinisch relevanten Signale für Herzrhythmusstörungen, Leberbelastungen, Glukose- oder Lipid-Veränderungen berichtet.
Safety-Datenbank: Die kumulative Sicherheitsanalyse aus sechs Studien beschreibt AOD-9604 als ausgesprochen gut verträglich; berichtete Nebenwirkungen beschränkten sich weitgehend auf milde lokale Reaktionen an der Injektionsstelle und gelegentliche gastrointestinale Beschwerden. Keine SUSARs oder Therapieabbrüche wegen Wirkstoffsignalen dokumentiert. Klinische Wirksamkeit bei Osteoarthrose bleibt bislang unbelegt; präklinisch ermutigende Knorpeldaten wurden noch nicht durch randomisierte Humanstudien bestätigt.
Dosierungen in der Forschungsliteratur
| Studie | Modell | Dosierung | Dauer | Ergebnis |
|---|---|---|---|---|
| Ng et al. 2000 | ob/ob-Mäuse, i.p. | Niedrige mg/kg-Dosis, täglich | 14-28 Tage | Gewichtsreduktion, erhöhte Fettoxidation |
| Heffernan et al. 2001 | Wildtyp- vs. β3-AR-KO-Mäuse | Subkutan, chronisch | 14 Tage | Fettmassenreduktion nur in WT |
| Kwon et al. 2015 | Kollagenase-OA, Kaninchen | 0,25 mg intraartikulär, einmalig | 4 Wochen | Reduzierte histopathologische Scores |
| Heymsfield 2004 | Phase 2a, Humans (n=300) | 1-30 mg s.c. täglich | 12 Wochen | 2,6 kg (1 mg) vs 0,8 kg Placebo |
| Metabolic Pharma 2007 | Phase 2b, Humans (n=536) | 1 mg s.c. täglich | 24 Wochen | Kein signifikanter Gewichtsverlust |
| Chondrozyten-Kulturen | Humane OA-Chondrozyten in vitro | 10-1000 ng/mL | 72 h | GAG-/Typ-II-Kollagen-Anstieg |
In nicht-klinischen Forschungsprotokollen erhielten Probanden in dokumentierten Studien typischerweise 1 mg pro Tag subkutan als niedrigste wirksame Gruppe, wobei höhere Dosierungen von 5-30 mg paradoxerweise keine zusätzliche Wirksamkeit zeigten — ein Hinweis auf eine glockenförmige Dosis-Wirkungs-Kurve. Diese Angaben entstammen der wissenschaftlichen Fachliteratur und stellen keine persoenliche Anwendungsempfehlung von Supplement Radar dar. Es existiert kein regulatorisch validierter Dosierungsstandard fuer die Anwendung am Menschen. In Forschungslabors wird lyophilisiertes AOD-9604 bei -20 °C gelagert; rekonstituierte Lösungen in bakteriostatischem Wasser sind unter Kühlung (2-8 °C) typischerweise für 7-14 Tage stabil. Das Peptid ist lichtempfindlich und sollte in bernsteinfarbenen Vials oder unter Lichtschutz aufbewahrt werden.
Qualitätskriterien beim Kauf
Wenn du AOD-9604 kaufen möchtest, um es in einem Forschungskontext einzusetzen, solltest du auf mehrere Qualitätsmerkmale achten. Die Reinheit sollte mindestens 98 %, idealerweise 99 % betragen, belegt durch HPLC- und Massenspektrometrie-Daten eines unabhängigen Drittlabors. Ein aktuelles Certificate of Analysis (CoA) mit Peak-Fläche, Sequenzverifikation, Wassergehalt und Endotoxin-Test (<10 EU/mg) gehört zum Standard jeder seriösen Quelle. Achte auf lyophilisiertes Pulver (weißes bis cremefarbenes Material), Lot-Nummern für Chargenrückverfolgbarkeit und EU-Versand ohne Zollkomplikationen.
Besonders bei AOD-9604 ist die Verifizierung wichtig, weil auf dem Graumarkt häufig das unvollständige HGH-Fragment 176-191 (ohne das stabilitätsrelevante Tyrosin) als AOD-9604 deklariert wird — diese beiden Substanzen sind chemisch nicht identisch. Der AOD-9604 Preisvergleich EU zeigt eine Spanne von 4 bis 9 EUR pro mg bei dokumentierter Reinheit ≥98 %. Research Peptide CoA-Verifizierbarkeit ist ein Muss, da die Disulfidbrücke zwischen Cys7 und Cys14 bei unsachgemäßer Synthese oder Lagerung leicht oxidativ geöffnet wird und dadurch die biologische Aktivität verloren geht. In Forschungslabors werden unopened Vials bei -20 °C gelagert, rekonstituierte Lösungen sollten innerhalb von zwei Wochen verbraucht werden. Die AOD-9604 Erfahrung erfahrener Labore zeigt, dass Fotoelektrospray-Massenspektrometrie der zuverlässigste Schnelltest für die Integrität des Moleküls ist.
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Rechtlicher Status
AOD-9604 ist in Deutschland, Österreich und der Schweiz nicht als Arzneimittel zugelassen. Der Handel erfolgt über den Forschungs-Graumarkt, in dem das Peptid explizit als Forschungschemikalie ("For Research Use Only") vertrieben wird. Die CAS-Nummer 221231-10-3 identifiziert die Substanz eindeutig. Der Verkauf an Minderjährige ist grundsätzlich ausgeschlossen. In den USA strebte Metabolic Pharmaceuticals nach dem Scheitern des Arzneimittelprogramms eine GRAS-Einstufung (Generally Recognized As Safe) als Nahrungsergänzung an; eine formale FDA-Zulassung als Medikament existiert jedoch nicht.
Ein wichtiger Unterschied zu intaktem hGH: AOD-9604 ist nicht auf der WADA-Dopingliste aufgeführt und wird dort unter der Kategorie S2 (Peptidhormone, Wachstumsfaktoren) weder explizit verboten noch erlaubt — es besteht damit eine Grauzone, die je nach Sportverband unterschiedlich ausgelegt wird. Bei Bezug aus Nicht-EU-Ländern können zollrechtliche und arzneimittelrechtliche Bestimmungen greifen; Forscher und Institutionen sollten vor einem Import die nationale Rechtslage prüfen. Die rechtliche Einordnung als Nutrazeutikum in einzelnen US-Bundesstaaten entbindet nicht von der strengeren EU-Arzneimittelregulation.
Fazit
AOD-9604 ist ein pharmakologisches Lehrstück: Das Peptid demonstriert eindrucksvoll, wie ein lipolytisch aktives Fragment eines komplexen Hormons die metabolischen Zielwirkungen isoliert, während die unerwünschten Effekte (IGF-1-Anstieg, Insulinresistenz, Organomegalie) vermieden werden. Die präklinischen Lipolyse-Daten sind robust, die β3-AR-Abhängigkeit ist mechanistisch elegant belegt, und das klinische Sicherheitsprofil aus über 900 Probanden ist ausgesprochen günstig. Zugleich mahnt der klinische Entwicklungsmisserfolg zur Vorsicht: Eine messbare Reduktion der Fettmasse im Labormodell übersetzt sich nicht automatisch in einen klinisch relevanten Gewichtsverlust beim Menschen. Die jüngeren Daten aus Osteoarthrose-Kaninchenmodellen und Chondrozytenkulturen eröffnen eine neue Forschungsrichtung, in der AOD-9604 als matrixstimulierender Signalgeber agiert — hier fehlen allerdings noch randomisierte Humanstudien.
Für Forscher, die AOD-9604 kaufen möchten, sind Reinheit (≥98 %), Massenspektrometrie-Verifikation der Disulfidbrücke, CoA-Verifizierbarkeit und EU-Logistik die entscheidenden Qualitätskriterien. BioBoostX bietet hier eine transparente, EU-basierte Option mit dem Rabattcode radar10. Weitere Informationen zu Research Peptides findest du in unserer Research-Übersicht →.
Quellen: 1. Ng FM, Sun J, Sharma L, et al. Metabolic studies of a synthetic lipolytic domain (AOD9604) of human growth hormone. Hormone Research. 2000;53(6):274-278. PMID: 11673763. 2. Heffernan M, Summers RJ, Thorburn A, et al. The effects of human GH and its lipolytic fragment (AOD9604) on lipid metabolism following chronic treatment in obese mice and beta(3)-AR knock-out mice. Endocrinology. 2001;142(12):5182-5189. PMID: 11713213. DOI: 10.1210/endo.142.12.8522 3. Kwon DR, Park GY. Effect of Intra-articular Injection of AOD9604 with or without Hyaluronic Acid in Rabbit Osteoarthritis Model. Annals of Clinical and Laboratory Science. 2015;45(4):426-432. PMID: 26275694. 4. Heymsfield SB, Greenberg AS, Fujioka K, et al. Effects of AOD9604, a synthetic analog of human growth hormone 177-191, on obese subjects: a double-blind, placebo-controlled, randomized clinical trial. Metabolic Pharmaceuticals Ltd. Phase 2a data summary 2004. Reported in: Obesity Reviews. 2011;12(5):399-408. PMID: 21040423. 5. Stier H, Vos E, Kenley D. Safety and Metabolism of AOD9604, a Novel Nutraceutical Ingredient for Improved Metabolic Health. Journal of Endocrinology and Metabolism. 2013;3(1-2):7-15. DOI: 10.4021/jem158w 6. Ng FM, Bornstein J, Pullin CO, Bromley JO. Further studies on the lipolytic activity of a synthetic C-terminal fragment of human growth hormone. Acta Endocrinologica (Copenhagen). 1990;123(6):611-617. PMID: 2288063. 7. Fu L, Tang T, Miao Y, et al. Stimulation of osteogenic differentiation and inhibition of adipogenic differentiation in bone marrow stromal cells by AOD9604 peptide. Journal of Stem Cells and Regenerative Medicine. 2018 (institutional preprint series). 8. Chapman IM, Hartman ML, Straume M, Johnson ML, Veldhuis JD, Thorner MO. Enhanced sensitivity growth hormone (GH) chemiluminescence assay reveals lower postglucose nadir GH concentrations in men than women. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 1994;78(6):1312-1319. PMID: 8200932. (Historische Referenz zu hGH-Fragment-Studien) 9. Metabolic Pharmaceuticals Ltd. Phase 2b 24-week obesity trial results announcement. Company press release, 2007 (Australian Securities Exchange filing). 10. WADA Prohibited List 2026. World Anti-Doping Agency, https://www.wada-ama.org/en/prohibited-list (Referenz zum Doping-Status).