SS-31 (Elamipretide): Was die Forschung über das mitochondriale Cardiolipin-Peptid zeigt (Stand 2026)
SS-31 — auch bekannt als Elamipretide, MTP-131 oder Bendavia — ist eines der wissenschaftlich am besten charakterisierten Research-Peptide der vergangenen zehn Jahre. Das kleine, kationische Tetrapeptid mit der Sequenz D-Arg-Dmt-Lys-Phe-NH2 reichert sich selektiv in der inneren Mitochondrienmembran an, bindet dort elektrostatisch an das Phospholipid Cardiolipin und stabilisiert die Cristae-Architektur — die Faltstrukturen, an denen die oxidative Phosphorylierung und damit die ATP-Produktion stattfinden. Damit ist SS-31 der erste Vertreter einer neuartigen pharmakologischen Klasse: der mitochondrien-targetierten Peptide.
Für Forscher, die SS-31 kaufen möchten, ist das Verständnis der aktuellen Datenlage besonders wichtig, weil sich das Feld 2025 grundlegend verändert hat: Im September 2025 erteilte die FDA eine beschleunigte Zulassung für Elamipretide HCl unter dem Handelsnamen FORZINITY™ zur Behandlung von Muskelschwäche bei Patienten mit Barth-Syndrom — damit ist SS-31 das weltweit erste zugelassene mitochondrien-targetierte Therapeutikum. Dieser Artikel fasst den Forschungsstand Stand April 2026 zusammen.
⚠️ Wichtiger Hinweis — Ausschließlich für Forschungszwecke: SS-31 (Elamipretide) ist als Research-Peptid kein zugelassenes Arzneimittel und darf nur zu legitimen wissenschaftlichen Forschungszwecken bezogen werden. Eine Anwendung am Menschen wird von Supplement Radar ausdrücklich nicht empfohlen und ist ohne ärztliche Zulassung außerhalb des gesetzlichen Rahmens. Alle beschriebenen Effekte basieren auf Tier- und In-vitro-Studien. Dieser Artikel stellt weder eine Kauf- noch eine Anwendungsempfehlung dar und ersetzt keine medizinische Beratung.
Was ist SS-31?
SS-31 gehört zur Familie der Szeto-Schiller-Peptide, einer in den frühen 2000er Jahren von Hazel Szeto an der Weill Cornell Medical School entwickelten Peptidklasse. Die Kurzbezeichnung "SS" steht für die beiden Erstautoren — Szeto und Schiller. Chemisch ist SS-31 ein synthetisches Tetrapeptid mit der Primärstruktur D-Arginin–2,6-Dimethyltyrosin–Lysin–Phenylalanin-Amid. Die CAS-Nummer lautet 736992-21-5, das Molekulargewicht beträgt rund 640 g/mol. Alle vier Aminosäurereste trägt SS-31 als L- beziehungsweise D-Konfigurationen, die gezielt ausgewählt wurden, um die Bindung an Cardiolipin zu optimieren und die proteolytische Stabilität zu gewährleisten.
Strukturell entscheidend sind drei Merkmale: Erstens die beiden positiv geladenen basischen Seitenketten (D-Arg und Lys), die für die elektrostatische Anziehung zum negativ geladenen Cardiolipin verantwortlich sind. Zweitens die aromatischen Reste Dmt und Phe, die durch π-Elektronen-Abschirmung die positive Ladung so maskieren, dass das Peptid dennoch membrangängig bleibt — ein pharmakochemisch eleganter Trick. Drittens die 2,6-Dimethyltyrosin-Einheit, die als intrinsischer Radikalfänger wirkt und die Peptid-Struktur gegen Oxidation schützt.
Die Entdeckungsgeschichte von SS-31 reicht in das Jahr 2004 zurück, als Zhao et al. die erste Publikation zur mitochondrialen Lokalisation und antioxidativen Wirkung der SS-Peptide in Free Radical Biology & Medicine veröffentlichten. In den folgenden zwei Jahrzehnten hat sich SS-31 zum meistuntersuchten Vertreter der Klasse entwickelt — mit mittlerweile mehreren hundert publizierten Studien in Tiermodellen und einer Handvoll klinischer Phase-2- und Phase-3-Programme, die vom US-Biotech Stealth BioTherapeutics durchgeführt wurden. Die FDA-Zulassung als FORZINITY™ im September 2025 markiert den Abschluss einer zwei Jahrzehnte langen Entwicklungsgeschichte.
Wirkmechanismus
Der Wirkmechanismus von SS-31 unterscheidet sich fundamental von klassischen Antioxidantien. Statt freie Radikale unspezifisch abzufangen, reichert sich das Peptid aufgrund seiner physikochemischen Eigenschaften um das Tausendfache in der inneren Mitochondrienmembran an — dem einzigen Ort im Zellinneren, an dem Cardiolipin in hoher Konzentration vorkommt. Die elektrostatische Anziehung zwischen den positiv geladenen D-Arg/Lys-Resten und den anionischen Phosphatgruppen des Cardiolipins führt zu einer selektiven Akkumulation mit einer Verweilzeit von mehreren Tagen nach einmaliger Gabe.
Mitchell et al. publizierten 2020 im Journal of Biological Chemistry eine detaillierte Charakterisierung der Cardiolipin-Bindung: SS-31 bindet nicht an ein spezifisches Protein, sondern moduliert die elektrostatische Oberflächenladung der Lipid-Doppelschicht. Dadurch werden die Cristae-Faltungen stabilisiert, die Enzymkomplexe der Atmungskette (vor allem Komplex I und Komplex IV) werden in ihrer Ordnung gehalten, und die Proton-Permeabilität der inneren Membran bleibt gering. In Folge steigt die ATP-Produktion, während die Entstehung reaktiver Sauerstoffspezies (ROS) sinkt.
Ein zweiter zentraler Aspekt ist die Reduktion der Cardiolipin-Peroxidation. Cardiolipin ist extrem anfällig für oxidative Schädigung durch ROS, die in dysfunktionalen Mitochondrien in erhöhter Menge gebildet werden. Peroxidiertes Cardiolipin verliert seine Affinität zu Cytochrom c — das Protein wird aus der Membran freigesetzt und triggert die mitochondriale Apoptose-Kaskade. Durch die Bindung von SS-31 wird Cardiolipin vor der Peroxidation geschützt, die Cytochrom-c-Bindung bleibt intakt, und die Apoptose wird verhindert. Dieser Mechanismus erklärt, warum SS-31 in so vielen unterschiedlichen Krankheitsmodellen — von Herzinsuffizienz über Nierenerkrankung bis zur Makuladegeneration — protektive Wirkungen zeigt.
Chavez et al. publizierten 2020 in PNAS eine umfassende Analyse der mitochondrialen Protein-Interaktionslandschaft von SS-31 in aged mice. Die Studie dokumentierte, dass SS-31 nicht nur die ATP-Synthese, sondern auch die Supercomplex-Assemblierung der Atmungskette stabilisiert — ein Befund, der für die Alterungsforschung von großer Bedeutung ist. Pharmakokinetisch verteilt sich SS-31 nach subkutaner Applikation rasch in alle mitochondrienreichen Gewebe (Herz, Skelettmuskel, Niere, Retina, Hirn); die Plasmahalbwertszeit beträgt rund 2-4 Stunden, die Gewebehalbwertszeit jedoch mehrere Tage.
Forschungsergebnisse
Tiermodelle und In-vitro-Studien
Aged-Mice-Studie zur Sarkopenie (Siegel et al., Aging Cell 2013; Campbell et al., Free Radic Biol Med 2019): In einem oft zitierten Modell erhielten 27 Monate alte Mäuse täglich SS-31 subkutan über acht Tage. Die Behandlung führte zu einer Reversion des altersbedingten Abfalls der maximalen mitochondrialen ATP-Produktion (ATPmax) und der Kopplung der oxidativen Phosphorylierung (P/O-Ratio). Zusätzlich war der Gastrocnemius-Muskel in den behandelten Tieren ermüdungsresistenter und wies eine signifikant höhere Masse auf als in unbehandelten Kontrollen. Die Treadmill-Ausdauer stieg über das Niveau gleichaltriger unbehandelter Tiere hinaus — ein präklinischer Befund, der SS-31 als potenzielles geroprotektives Peptid positioniert.
Kardiale Dysfunktions-Reversal im Altersmodell (Chiao et al., eLife 2020): Eine Publikation aus der Rabinovitch-Gruppe zeigte, dass achtwöchige SS-31-Behandlung die altersbedingte diastolische Dysfunktion in 24 Monate alten Mäusen reversierte. Die Autoren dokumentierten verbesserte Cristae-Morphologie, reduzierte oxidative Schäden und eine normalisierte kardiale Leistung — ein Effekt, der als "Late-life Restoration of Mitochondrial Function" beschrieben wurde.
Barth-Syndrom-Mausmodell (Wang et al., Scientific Reports 2024, DOI 10.1038/s41598-024-64368-y): In einem neueren Modell mit Taz-Knockdown-Mäusen (Modell des Barth-Syndroms) verbesserte SS-31 die mitochondriale Morphologie, normalisierte die defekte Mitophagie und stellte die Cristae-Architektur teilweise wieder her. Diese präklinischen Daten bildeten die mechanistische Grundlage für die spätere FDA-Zulassung.
Nierenmodelle (PMC9192202, 2022): SS-31 wurde in mehreren Modellen der akuten und chronischen Niereninsuffizienz untersucht — darunter Ischämie-Reperfusion, cisplatin-induzierte Nephrotoxizität und diabetische Nephropathie. In allen Modellen wurden renoprotektive Effekte dokumentiert, die auf eine Stabilisierung der tubulären Mitochondrien zurückgeführt werden.
Humandaten
TAZPOWER und 168-Wochen-Extension (Reid Thompson et al., Genetics in Medicine 2024, PMID 38602181): TAZPOWER war eine 28-wöchige randomisierte, doppelblinde, placebokontrollierte Studie, gefolgt von einer 168-wöchigen Open-Label-Extension (OLE) bei Patienten mit Barth-Syndrom. Teilnehmer erhielten Elamipretide 40 mg subkutan täglich. Der 6-Minuten-Gehtest verbesserte sich kumulativ um 96,1 m bis Woche 168 (p = 0,003). Die Fatigue-Scores waren durchgehend unterhalb der Baseline, und die dreidimensionale linksventrikuläre enddiastolische und endsystolische Volumetrie zeigte signifikante Verbesserungen. Die Kniestrecker-Muskelkraft verbesserte sich um mehr als 45 % und korrelierte signifikant mit der 6-Minuten-Gehtest-Verbesserung. Auf dieser Datengrundlage erteilte die FDA am 19. September 2025 die beschleunigte Zulassung für FORZINITY™.
PROGRESS-HF (Butler et al., J Card Fail 2020, PMID 32068002): Diese Phase-2-Studie randomisierte 71 Patienten mit Herzinsuffizienz und reduzierter Ejektionsfraktion (HFrEF, LVEF ≤40 %) auf Placebo, Elamipretide 4 mg oder 40 mg einmal täglich über 28 Tage. Der primäre Endpunkt — Veränderung des linksventrikulären endsystolischen Volumens (LVESV) — wurde nicht erreicht. Keine der beiden Elamipretide-Dosen war dem Placebo überlegen. Das negative Ergebnis wird teilweise auf die kurze Behandlungsdauer und die möglicherweise zu niedrige Dosierung zurückgeführt.
ReCLAIM-2 Phase II bei AMD (Allingham et al., Ophthalmol Sci 2024, PMID 39605874): Die ReCLAIM-2-Studie untersuchte SS-31 bei altersbedingter Makuladegeneration und geografischer Atrophie. Der primäre Endpunkt wurde nicht erreicht, aber sekundäre Auswertungen zeigten interessante Signale: Die Ellipsoidzonen-Degradation war unter Elamipretide um 43 % reduziert, die partielle Ellipsoidzonen-Abschwächung um 47 % gegenüber Placebo. Zudem erreichten signifikant mehr Patienten einen Gewinn von ≥10 Buchstaben in der Low-Luminance-Sehschärfe (14,6 % vs. 2,1 %). Der Ellipsoidzonen-Endpunkt wird als primärer Endpunkt in der kommenden Phase-3-Studie ReGAIN verwendet.
MMPOWER-3 Phase 3 (Neurology 2023): Die MMPOWER-3-Studie bei primären mitochondrialen Myopathien verfehlte ebenfalls ihren primären Endpunkt, war jedoch gut verträglich. Die Phase-3-Daten lieferten wichtige Erkenntnisse zur Langzeitverträglichkeit und Sicherheit — Injektionsstellenreaktionen waren die häufigsten Nebenwirkungen.
Dosierungen in der Forschungsliteratur
| Studie | Modell | Dosierung | Dauer | Ergebnis |
|---|---|---|---|---|
| Siegel et al. 2013 | 27-Monate-Mäuse | 3 mg/kg s.c./Tag | 8 Tage | ATPmax- und Ausdauerverbesserung |
| Chiao et al. 2020 (eLife) | 24-Monate-Mäuse | 3 mg/kg i.p./Tag | 8 Wochen | Diastolische Funktion reversiert |
| PROGRESS-HF 2020 | HFrEF | 4 oder 40 mg s.c./Tag | 28 Tage | LVESV nicht erreicht |
| TAZPOWER / OLE 2024 | Barth-Syndrom | 40 mg s.c./Tag | 168 Wochen | 6MWT +96,1 m, Muskelkraft +45 % |
| ReCLAIM-2 2024 | AMD / GA | 40 mg s.c./Tag | 48 Wochen | Ellipsoidzone −43 bis −47 % |
| MMPOWER-3 2023 | Mitochondriale Myopathie | 40 mg s.c./Tag | ~24 Wochen | Primärer Endpunkt verfehlt |
| FORZINITY Labeling 2025 | Barth-Syndrom (≥30 kg) | 40 mg s.c./Tag | Dauerapplikation | FDA-Zulassung |
In nicht-klinischen Forschungsprotokollen erhielten Probanden in dokumentierten Studien typischerweise 40 mg subkutan täglich in einer Aufladephase, gefolgt von einer Erhaltungsmenge derselben Höhe. Diese Angaben entstammen der wissenschaftlichen Fachliteratur und stellen keine persönliche Anwendungsempfehlung von Supplement Radar dar. Es existiert kein regulatorisch validierter Dosierungsstandard für die Anwendung am Menschen außerhalb der spezifischen FORZINITY-Indikation beim Barth-Syndrom. Für SS-31 Dosierung-Untersuchungen im allgemeinen Research-Kontext sollten Forscher die publizierten Protokolle ihrer Fragestellung anpassen.
Qualitätskriterien beim Kauf
Wenn du SS-31 kaufen möchtest, um es in einem Forschungskontext einzusetzen, solltest du auf folgende Qualitätsmerkmale achten: ein verifizierbares Certificate of Analysis (CoA) von einem unabhängigen Drittlabor, eine Reinheit von mindestens 98 %, HPLC- und Massenspektrometrie-Daten (idealerweise mit sichtbarer Peakfläche), Endotoxin-Testung sowie EU-Versand ohne Zollprobleme. SS-31 ist mit seiner D-Aminosäure-Konfiguration und den nicht-kanonischen Dmt-Resten ein anspruchsvoll zu synthetisierendes Peptid — die Qualität und Reinheitspräzision können zwischen Anbietern erheblich variieren. Research Peptide CoA Verifizierbarkeit ist daher besonders wichtig.
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Rechtlicher Status
Der rechtliche Status von SS-31 ist nach der FDA-Zulassung 2025 komplexer als bei anderen Research-Peptiden. In den USA ist Elamipretide HCl unter dem Handelsnamen FORZINITY™ als verschreibungspflichtiges Arzneimittel für Barth-Syndrom zugelassen (NDA 215244). In der Europäischen Union liegt per April 2026 keine EMA-Zulassung vor — der Hersteller Stealth BioTherapeutics hat einen Zulassungsantrag angekündigt, aber noch nicht formal eingereicht. In Deutschland, Österreich und der Schweiz ist SS-31 daher weiterhin nicht als Arzneimittel zugelassen.
Für den EU-Markt bedeutet das: Der Handel mit SS-31 erfolgt weiterhin im Forschungs-Graumarkt — Anbieter vertreiben das Peptid explizit als Forschungschemikalie ("For Research Use Only"), nicht als Arzneimittel oder Nahrungsergänzungsmittel. Die CAS-Nummer 736992-21-5 identifiziert SS-31 eindeutig als chemische Substanz. Der Verkauf an Minderjährige ist grundsätzlich ausgeschlossen. Wegen des bestehenden Patentschutzes durch Stealth BioTherapeutics sollten Forscher und Institutionen den IP-rechtlichen Kontext vor einem Bezug prüfen.
Fazit
SS-31 (Elamipretide) ist 2026 das wissenschaftlich am besten validierte mitochondrien-targetierte Peptid und seit September 2025 — als FORZINITY™ — das erste zugelassene mitochondrien-targetierte Therapeutikum weltweit. Der Mechanismus — elektrostatische Bindung an Cardiolipin, Stabilisierung der Cristae-Architektur und Reduktion der mitochondrialen ROS-Produktion — ist mechanistisch höchst elegant und präklinisch breit repliziert. Die klinischen Daten sind gemischt: starke Ergebnisse im TAZPOWER-Programm (Barth-Syndrom), gemischte Signale in AMD-Studien, negative Primärendpunkte in Herzinsuffizienz und primärer mitochondrialer Myopathie. Für Forscher, die SS-31 kaufen möchten, sind Reinheit, CoA-Verifizierbarkeit und EU-Logistik die entscheidenden Qualitätskriterien. Weitere Informationen zu Research Peptides findest du in unserer Research-Übersicht →.
Quellen: 1. Reid Thompson W, Hornby B, Manuel R, et al. Long-term efficacy and safety of elamipretide in patients with Barth syndrome: 168-week open-label extension results of TAZPOWER. Genetics in Medicine. 2024;26(7):101138. PMID: 38602181. DOI: 10.1016/j.gim.2024.101138 2. Butler J, Khan MS, Anker SD, et al. Effects of Elamipretide on Left Ventricular Function in Patients With Heart Failure With Reduced Ejection Fraction: The PROGRESS-HF Phase 2 Trial. Journal of Cardiac Failure. 2020;26(5):429-437. PMID: 32068002 3. Allingham MJ, Grewal DS, Laver NV, et al. ReCLAIM-2: A Randomized Phase II Clinical Trial Evaluating Elamipretide in Age-related Macular Degeneration, Geographic Atrophy Growth, Visual Function, and Ellipsoid Zone Preservation. Ophthalmology Science. 2024;4(6):100551. PMID: 39605874. DOI: 10.1016/j.xops.2024.100551 4. Chavez JD, Tang X, Campbell MD, et al. Mitochondrial protein interaction landscape of SS-31. PNAS. 2020;117(26):15363-15373. PMID: 32606242. DOI: 10.1073/pnas.2002250117 5. Chiao YA, Zhang H, Sweetwyne M, et al. Late-life restoration of mitochondrial function reverses cardiac dysfunction in old mice. eLife. 2020;9:e55513. DOI: 10.7554/eLife.55513 6. Campbell MD, Duan J, Samuelson AT, et al. Improving mitochondrial function with SS-31 reverses age-related redox stress and improves exercise tolerance in aged mice. Free Radical Biology and Medicine. 2019;134:268-281. DOI: 10.1016/j.freeradbiomed.2018.12.031 7. Mitchell W, Ng EA, Tamucci JD, et al. The mitochondria-targeted peptide SS-31 binds lipid bilayers and modulates surface electrostatics as a key component of its mechanism of action. Journal of Biological Chemistry. 2020;295(21):7452-7469. DOI: 10.1074/jbc.RA119.012094 8. Wang S, Hu Z, Zhai S, et al. SS-31 treatment ameliorates cardiac mitochondrial morphology and defective mitophagy in a murine model of Barth syndrome. Scientific Reports. 2024;14:13737. DOI: 10.1038/s41598-024-64368-y 9. FDA. FORZINITY™ (elamipretide HCl) Prescribing Information. NDA 215244. September 2025. 10. Rutkowsky JM, Yoo B, Gvozdjan K, et al. Elamipretide: A Review of Its Structure, Mechanism of Action, and Therapeutic Potential. International Journal of Molecular Sciences. 2025;26(3):944. PMC11816484.